微量元素是营养元素中的重要部分,是动物机体生长、发育、维持正常生理机能必不可少的元素。动物营养学研究表明,补充动物机体所需的微量元素,能够促进动物机体的新陈代谢、增强免疫功能、提高生产性能,但是某些微量元素在动物体内达到一定量时,对动物性腺、生殖内分泌系统产生危害,具有一定的生殖毒性。
1 氟
氟对生殖系统的毒性作用具有复杂性和广泛性。过量的氟能在分子水平上破坏染色体DNA的结构,又可作用于神经内分泌系统,还可损害睾丸的生精功能,最后对生殖系统造成多方面的损害。
1.1 氟对精子质量的影响
近年来研究表明:高剂量的氟可使动物的精子数量减少,精子密度和精子活力明显降低,精子畸形率显著升高,并呈明显的时间-效应关系,特别是鸡的慢性氟中毒呈现一种特定的时间-效应关系。对于氟导致精子质量下降的机理尚不是很明了。应晨江认为,氟可以直接破坏精子结构,表现为使精子微管及鞭毛缺乏,纤维鞘破裂及鞭毛中段线粒体的结构受损。Mcivor报道,氟还能使完整的细胞溢出钾离子,精子中钠和钾的含量显著降低,有效的钾离子溢出可干扰电解质平衡,从而导致精子形态和功能的损害。此外,氟对睾丸、体内生殖激素和酶、生殖系统微量元素、生殖细胞内遗传物质的影响以及对其它系统的作用都可影响到精子的质量。
1.2 氟对睾丸和生殖细胞的影响
黎晓敏等研究认为:高氟可显著抑制鸡的生长和睾丸发育,染氟鸡睾丸质量、睾丸器官指数均明显降低,可严重损伤鸡睾丸曲细精管、生精细胞及间质细胞。崔留欣等研究表明,高剂量的氟可诱导大鼠睾丸生精细胞凋亡,且存在一定的时间-剂量-效应关系;另外还发现,过量的氟进入睾丸后,主要作用于精母细胞,通过影响精母细胞而导致成熟精子数量下降而非直接作用于精子细胞。江琴等研究指出,氟可能通过抑制增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,从而减少生殖细胞的数量,对雄性生殖系统造成损害。李积胜通过饮用含200mg/L氟化钠的去离子水对大鼠进行染毒,结果大鼠睾丸细胞内一氧化氮合酶(NOS)活性明显增强。而有研究证明睾丸内一氧化氮合酶(NOS)的活性增强与生精细胞凋亡增加有关。
1.3 氟对生殖内分泌的影响
姜春霞等研究了高氟对雄性大鼠生殖系统的内分泌干扰作用,指出染氟后大鼠血清的睾酮、雌二醇、促黄体生成激素的水平明显下降。
1.4 氟对生殖遗传的影响
汪超等等用含200mg/L氟化钠的去离子水对大鼠进行染毒,采用吖啶橙荧光染色法显示睾丸细胞DNA和RNA,结果表明,氟中毒后大鼠睾丸细胞DNA和RNA活性明显减少。张遵真应用单细胞凝胶电泳试验研究了氟化钠对离体小鼠睾丸细胞的DNA损伤与修复效应,表明一定剂量的氟可引起小鼠睾丸细胞DNA单链断裂,出现拖尾的彗星细胞,而且无论是拖尾细胞百分率还是DNA迁移长度都随氟化钠浓度的增加而增加,表现出明显的剂量-效应关系。说明氟具有一定的生殖遗传毒性。
2 砷
砷所表现出的生殖毒性是多方面的,对生殖细胞有直接的损害作用;砷可通过直接损伤生殖器官及影响生殖内分泌功能而产生生殖毒性作用;此外,砷还可使动物的繁殖能力降低,并对子代产生诸多不良影响。
2.1 砷对精子质量的影响
张育等通过每天对大鼠腹腔注射不同剂量的As2O3,二周后对大鼠进行睾丸精子计数,并计算每日精子生成量,结果表明,高剂量的As2O3可引起精子生成量的减少和精子运动能力的降低。
2.2 砷对睾丸和生殖细胞的影响 郑金平等以4.6mg/kg剂量的As2O3灌胃大鼠,结果表明:砷可导致大鼠睾丸补体抑制水平下降,可能与砷引起的精子畸变、流产、不育有关。张育等用As2O3对雄性大鼠染毒后进行了血清睾丸酶的测定,发现ACP、ALP、G-6-PD、LDH及LDH-X
活性均明显下降。张育等又应用不同剂量的As2O3(2、4、8mg/kg)每天给大鼠腹腔内注射,两周后对大鼠进行睾丸组织病理学检查,发现高剂量组睾丸部分曲细精管出现破裂、渗出,基膜溶解,精子生成明显减少,间质出现水肿渗出,支持细胞和各级生精细胞也有所减少。
2.3 砷对生殖内分泌的影响
张晨等研究了砷染毒后雌性大鼠内分泌激素的变化,结果表明,随着染砷剂量的增加,大鼠血清黄体生成素(LH)水平有明显增高。张育等研究指出,用一定剂量的As2O3染毒后,雌性大鼠血清睾酮(T)含量显著降低,并推断As2O3可能通过对睾丸组织的损伤而抑制大鼠体内睾酮(T)分泌,导致精子生成减少,产生雄性生殖毒性。
3 锰
3.1 锰对精子质量的影响
伍冬梅等研究指出,高剂量的氯化锰可导致精子畸形率升高,并对小鼠精子生成有明显的损害作用,并且有一定的时间-效应和剂量-效应关系。张玉敏等对雄性小鼠经腹腔注射不同剂量氯化锰水溶液,结果发现氯化锰高剂量染毒组(40mg/kg)精子数量、精子活率显著降低,精子畸形率、睾丸初级精母细胞染色体畸变率显著升高。
3.2 锰对生殖细胞的影响
武英等用不同剂量(10、20、40mg/kg)分别对雄性Wistar大鼠灌胃染毒氯化锰,连续染毒30天后测定睾丸酶的活力,结果表明,亚急性染毒氯化锰可使大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用,使睾丸标志酶活力降低,睾丸匀浆中NOS活力升高,使间质细胞、支持细胞和生精细胞受
损,并形成一个损伤链。魏娜等对染锰后小鼠的生殖能力进行检测发现:生育指数、平均着床数和平均活胎率明显降低,曲细精管横截面积缩小,且生精上皮细胞数量减少。沈维干等采用小鼠卵母细胞体外培养、体外受精的方法研究了硫酸锰对小鼠卵母细胞成熟和受精能力的影响,结果表明,硫酸锰可以抑制卵母细胞第一极体的释放,降低小鼠平均超排卵的卵母细胞数和卵母细胞的成活率和体外受精率,还可以抑制受精卵的卵裂,具有明显的生殖毒性。
3.3 锰的生殖遗传毒性
王子元等通过不同剂量(5、20、50mg/kg)的氯化锰给小鼠腹腔注射染毒,研究锰对雄性生殖细胞的遗传毒性。结果表明,显性致死试验50mg/kg组平均死胎数和突变指数增大,常染色体和性染色体发生早熟分离。
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