2·3 魏氏梭菌肠毒素的危害与防范
2·3·1魏氏梭菌肠毒素的产生与危害
魏氏梭菌分为A、B、C、D、E五个毒素型。羊肠毒血症（软肾病）由D型魏氏梭菌引起；羊瘁击由C型魏氏梭菌引起；羊黑疫（传染性坏死性肝炎）由B型诺维氏梭菌引起；羔羊痢疾由B型魏氏梭菌引起。A型与C型魏氏梭菌可引起猪的肠炎。魏氏梭菌肠毒素主要是由A型魏氏梭菌在芽孢期产生的，部分C型、D型菌也可产生，此不同于魏氏梭菌的其它11种毒素。研究发现芽孢和肠毒素的产生依赖于pH、温度和碳源，在芽孢生长的IV期末和V期可以产生肠毒素，在此之前则不产生或很少产生。C型魏氏梭菌主要产生α-毒素和β-毒素以及次要毒素（如γ-毒素）。动物试验结果表明，魏氏梭菌毒素可以引起兔、羊等回肠积液，羊的血压下降；皮内注射可以使兔和猪的皮肤出现红斑，对各种动物均可引起毛细血管通透性增加，小肠积液，腹泻，流泪，流鼻涕，流口水；静脉注射大量毒素可引起动物突然死亡，而小剂量注射引起脑灰质软化、肾上腺皮质坏死、肾病和肺水肿；用肠毒素处理鼠的回肠，可引起与吸收过程相反的物质运输，大量分泌液体，Na+、Cl-丢失。肠毒素首先与靶细胞膜上的特异受体结合，继而破坏细胞表面的结构，导致胞内物质渗漏，并影响细胞的代谢，最终导致细胞的死亡。有研究证实，将毒素加至单层的Vero细胞，30min内即可见结构损伤，大量的空泡聚集在细胞浆的膜面，35-40min细胞存活率下降50%。
2·3·2魏氏梭菌毒素的防范
肠毒素的生物学活性可以被特异性抗毒素中和，但肠毒素的免疫仍是一个悬而未决的问题之一。病畜一旦出现临床症状几乎没有治疗意义。对于C型魏氏梭菌，在暴发本病时对非免疫母猪产下的子猪进行C型产气荚膜梭菌抗毒素被动免疫，可预防本病的发生。子猪出生后应尽快口服或注射抗菌药（如金瑞克经典、欧孢美诺等）可防止疾病的发展。对该病的预防有赖于免疫接种，即给母猪注射两次C型产气荚膜菌类毒素。类毒素对断奶仔猪C型产气荚膜菌感染也有保护作用。对于D型魏氏梭菌，可以口服或注射抗菌药（如兽医王、粉针王、混感头孢、新抗素等）抑制或杀灭魏氏梭菌可防止疾病的发展，注射D型产气荚膜梭菌抗毒素紧急中和毒素或被动免疫。
2·4 沙门氏菌毒素的危害与防范
2·4·1沙门氏菌毒素的产生与危害
沙门氏菌属的成员都能感染多种动物宿主，大部分沙门氏菌都是很强的致病原，比较典型的血清型有感染人的伤寒沙门氏菌，感染牛的都柏林沙门氏菌，感染猪的霍乱沙门氏菌。沙门氏菌具有侵袭性，大部分动物感染沙门氏菌后，常常排出粘性血便和水样便，该现象提示除侵袭性外尚有多种致病因子。经研究证实，沙门氏菌能产生痢疾样毒素、ST样毒素和类似CT与痢疾毒素的杂交样毒素，为一种重要的致病因素中国兽药114网。
细菌肠毒素按其作用机制分为细胞紧张性和细胞毒性肠毒素。细胞紧张性肠毒素又依据其分子量和生物活性分为分子量大的、激活腺苷酸环化酶的A组和分子量小的、激活鸟苷酸环化酶的B组，沙门氏菌肠毒素属于细胞紧张性A组肠毒素。大量资料表明，沙门氏菌肠毒素与CT和LT有共同抗原决定簇，由A、B两个亚单位组成，其受体为GM1神经节苷脂，通过与GM1受体结合而发挥生物学效应。侵袭对肠毒素传递至肠壁细胞提供了一个非常有效的机制，则仅需少量毒素即能在水、电解质运转中发挥实质性的作用，沙门氏菌肠毒素介导的液体分泌涉及蛋白激酶C和花生四烯酸代谢，当毒素结合于GM1神经节苷脂上，促进PEG2的合成与释放，通过腺苷酸环化酶的激活使ATP转化为CAMP，当CAMP增加后，导致小肠液体过度分泌，超过肠道的再吸收能力而出现腹泻。此外，沙门氏菌毒素与细胞质作用，并作用于白细胞，而引发粘膜坏死、炎症、高烧、败血症等。
2·4·2沙门氏菌毒素的防范
有效避免沙门氏菌的存在量，减少感染的机率。在临床疾病中，沙门氏菌生长于许多普通抗菌素无法到达的、受保护的细胞内小环境中。最好的办法是选择那些对每一爆发病中分离菌株试验证明敏感的抗菌素来进行治疗。据报道，氧氟沙星、红霉素、土霉素、四环素等对沙门氏菌有一定的敏感性，特快专痢注射液（中药复方制剂）、特效风暴注射液（化药复方制剂）等是目前控制沙门氏菌感染较好的药物之一。但是，一味依靠抗菌药控制沙门氏菌感染是难以成功的。
对沙门氏菌的成功防治还依靠传染病所进行的猪的日常饲养管理程序。如改善饲养环境而降低应激因素；有效消毒减少环境中沙门氏菌的存在量；加强饲料营养增强猪只抵抗力。但值得关注的是沙门氏菌毒素与CT具有相似的生化免疫特性，且其生物学活性可被抗CT中和，应用这一特性用抗CT制剂注射对沙门氏菌感染的动物有良好的治疗作用，也为疫苗的研究提供更好的理论基础，但仍有许多问题亟需进一步探讨。（张国红）
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