奶牛营养代谢对乳脂合成调控机制的研究进展

100年来，在奶牛营养代谢对乳脂合成的研究过程中，形成3种理论模式：①是瘤胃挥发性脂肪酸（volatilit fattyacid，VFA）变化模式对乳脂前体的影响；②是胰岛素一葡萄糖对脂肪组织动员理论；③是脂肪酸及其异构体对乳脂合成的影响。研究结果表明，奶牛口粮中各种营养因素对乳脂的合成调控具有综合效应。

1 瘤胃VFA模式对乳脂前体的影响

乙酸作为乳脂前体的理论归因于Powell等（ 1939）、 Balch等（ 1952）、 Loosl等（1945）、MaClvmont等（1950）、Tyznik等（1951）用高精料低粗料日粮，Balch（1954）、Blosser等（1952）、Putnam等（1961）用切碎的粗料和制粒干草饲喂的奶牛产生乳脂率下降，乙酸既可被瘤胃微生物利用，又是合成短链脂肪酸的原料，ROOk等（1964）、Tyznik等（1951）发现饲喂醋酸钠可缓解乳脂降低，另外 Balch等（ 1955）、Stoddard等（1949）认为在低粗料条件下，乳脂中短链脂肪酸进一步降低（Plamquist，1993）。乳脂率下降与瘤胃发酵和瘤胃PH有关（Powell，1939）。Emery（1964）报道了碳酸盐可提高乳脂率，从而提出乙酸／丙酸比例对乳脂率的影响，补充并强化了瘤胃VFA模式理论。但有试验结果与上述结论相背，McClymont（1950）和VanSoest等（1959）发现血液乙酸含量下降与乳脂并不相关；饲喂高精料日粮时，瘤胃乙酸下降并不显著（ VanSoest，1963）。Bauman等（1970）用放射同位素法同样发现高精料日粮对瘤胃VFA含量无影响，乙酸并未缺乏，但乙酸／丙酸比例下降。Swan等（1956）、Hawkins等（1959）、Rook等（1961）认为饲喂丙酸盐也导致乳脂下降。在绝食、低营养水平或采食量降低情况下，乳脂率提高，此时瘤胃乙酸／丙酸比例提高，但长期低营养水平使奶牛产生适应性调节，进而降低乳脂和非脂固形物含量，这种调节过程需2一4周（Emery，1973）。

2 胰岛素一葡萄糖与脂肪组织动员理论

Eckle（1916）认为绝食和低营养水平下，奶牛泌乳机制受内分泌调控。激素可动员体脂，导致血脂，非酯化脂肪酸（non－esterified fattyacid，NEFA）、血液酮体、血液脂肪酶活性提高，乳脂分泌暂时升高。胰岛素是与脂肪代谢相关的主要内分泌激素之一，促进脂肪合成及抑制脂肪动员与分解。静脉灌注葡萄糖和甘油导致乳脂降低，葡萄糖促进胰岛素分泌，抑制垂体脂代谢因子，降低血中甘油酯和NEFA的水平。灌注胰岛素可使乳脂暂时降低（VanSoest，1963）。由于血浆胰岛素增加导致脂肪组织对乙酸的摄入增加，并使机体胰岛素水平升高5倍，而血糖保持不变，没有发现胰岛素对乳脂合成的影响。

乳腺细胞吸收甘油三酯的前提条件是在乳腺毛细血管内表皮细胞表面的脂蛋白脂肪酶（liPoproteinllPase，LPL）作用下将甘油三酯水解。LPL活性由脂蛋白中脂类比例和蛋白类型进行调控，这些因素受控于日粮和激素，血脂从脂肪组织转运到乳腺表现出乳腺LPL具有组织特异性，脂肪组织中LPL在流动层活性较高而乳腺中LPL在底层活性较高。激素对LPL的调控具有特异性，催乳素对牛乳腺组织（有胰岛素存在条件下，4h培养液中）LPL的释放和致活具有促进作用。催乳素对脂肪组织无影响，但脂肪组织在24h培养过程中，LPL活性受胰岛素调控（McGuire等，1995）。泌乳开始时，乳腺脂蛋白脂肪酶LPL活性升高8倍，而脂肪组织中LPL降低；低粗料日粮乳腺LPL降低，脂肪组织中LPL升高（Askew，1971）。

脂类在多数生理状态下（如绝食、使役和应激）用于贮存能量，甘油三酯首先被水解后才能被其它组织利用，催化水解的酶称为“激素敏感脂肪酶”（hormone sensitive lipase，HSL，也称脂肪迁移酶），它的作用类似于LPL。脂肪贮存决定于HSL、甘油酯合成以及脂肪组织中LPL的活性。在不同日粮条件或泌乳发动作用下，随乳脂的分泌，甘油酯合成脂肪组织中LPL变化很大，泌乳开始时，脂肪组织中有活性的脂肪酸迁移酶含量升高1．6倍（Sidhu等，1972）。

激素敏感脂肪酶HSL受糖原合成酶和CAMP依赖一磷酸化激酶的双重调控，此酶无活性形式在激酶或CAMP作用下致活。多种激素影响激素敏感脂肪酶的活性，如肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等具有快速效应，而糠皮质激素、生长激素抑制因子和胰岛素对环化腺青酸的作用较为缓慢。胰岛素降低。AMP水平，抑制脂肪细胞中脂类水解，进而降低活性HSL的数量。另外，HSL作用于脂肪细胞中贮存的甘油三酯，而脂蛋白脂肪酶作用于转运途中脂蛋白中的甘油三酯。激素对LPL的调控在于蛋白合成水平及表达，对HSL的调控在于磷酸化的发生，而与蛋白合成无关。胰岛素降低HSL的活性，增加脂蛋白脂肪酶的活性；相反，儿茶酚胺降低脂蛋白脂肪酶的活性，增加HSL的活性。

由于日粮因素使乳脂降低时，虽然脂肪组织中甘油三酯分解增高，但甘油和脂肪酸释放降低，这是由于重新合成甘油三酯导致的，使脂肪酸在脂肪组织中继续循环，脂肪组织中甘油酯的合成对脂肪酸释放的调控能力优先于HSL。释放的脂肪酸在血液中酯化为甘油三酯进入乳腺后又形成脂肪酸供分泌或氧化代谢，如果脂肪酸和甘油在乳腺酯化过程中比例不适宜，则形成多余的能量，用于乳和乳蛋白合成，推测还有其它因素影响乳脂合成（Emery，1973）。

表1 泌乳组织激素释放的适应性变化

生理功能参与组织适应性变化

葡萄糖代脂肪组织1)

乳腺1)

胰脏2)

肝脏1)

外周组织2)减少胰岛素结合

乳糖合成不需要胰岛素

降低胰岛素对葡萄糖负荷的反应

减少胰岛素受体的数量

泌乳早期降低胰岛素浓度

脂类代谢脂肪纷纷2)

乳腺1)增加对肾上腺素、去甲肾上腺素 的脂解反应，增加β-肾上腺素能受体数量

增加催乳素结合

催乳素促使脂蛋白脂肪酸增加

蛋白质代谢乳腺1)催乳素诱导γ-谷氨酸胺转肽酶活性增强

注：①引自王秋芳等（1992）的资料。

l）用大鼠测得的结果。2）用牛测得的结果。

奶牛机体不同水平的内环境稳定和内环境流变调节，需要中枢神经系统通过各种激素实现信息联系，最近，泌乳内分泌学对激素参与养分分配倍加关注。表1中列出泌乳组织激素释放的适应性变化。

脂类代谢随泌乳开始而显著地改变，动员贮备体脂是满足泌乳能量需要的一种重要适应，尤其是机体能量呈负平衡状态时，脂肪组织由脂类合成转变为脂类动员。伴随而来的是脂肪组织中脂蛋白脂肪酶活性下降，而乳腺中脂蛋白脂肪酶活性上升。奶牛随着泌乳的开始肝肾上腺素能受体比例增加，同时泌乳期的脂肪组织对肾上腺素和去甲肾上腺素的脂解反应增加（王秋芳等译，1992）。

低粗料一高精料口粮可提高乳蛋白含量，降低乳脂率（Youse。等，1970）。日粮营养可改变酶活性或其它代谢，间接影响乳脂合成，长期应答反应是乳脂合成前体减少。胰岛素一葡萄糖理论认为，高精料日粮使瘤胃丙酸浓度提高，从而提高糖原异生的速度，促进肝中胰岛素的释放。胰岛素对乳腺中代谢产物合成乳脂的速度没有影响，仅促进脂肪组织脂类合成，抑制脂解。这一理论将乳胀率降低的原因归于乳腺和脂肪组织对循环系统中的前体有竞争作用。

3 脂肪酸及其异构体对乳脂合成的影响

高精料低饲草日粮条件下奶牛乳中反式脂肪酸（trans fatty acid，TFA）升高。乳中TFA含量与乳脂率呈显著的负相关，TFA对脂肪酸合成的抑制作用（Teter等，1990）。低粗料日粮降低乳脂率的特点是反式C18：1和C18：2升高，而C16和C15饱和脂肪酸下降（Askew等，1971）。试验结果证明，只有trans－10（C18：1）异构体显著增加的情况下，乳脂才下降，正常情况下trans－11（C18：1）最丰富。含有trans－10的共扼亚油酸（conjugatedlinolelcacid，CLA）抑制乳脂的合成，而trans－llCLA对乳脂合成无影响。目前，不清楚达到十二指肠的可供吸收的trans－10CLA数量。

trans－FA和CLA的反式双键来源于瘤胃微生物的作用，而不能有奶牛机体代谢产生。如果含有足够的饲草，饲喂含高水平多不饱和脂肪酸（polyunsaturatedfatty acid，PUFA）的日粮可以在不降低乳脂率的情况下使乳中trans－FA的含量显著增加（Kalscheur，1997）。饲喂加入植物油的高精料日粮导致乳脂率下降，trans－10（C18：1）提高，而饲喂加植物油的高饲草日粮导致trans－11（C18：1）含量提高，但并没有使乳脂率下降（Griinari等，1998）。

4 营养成分调控乳脂合成的综合效应

4．1 淀粉和纤维摄入量对乳脂合成的调控奶牛的乳脂率受到饲料中淀粉和纤维的制约，淀粉增强奶牛瘤胃发酵，降低PH，促进丙酸生成，可发酵淀粉（以干物质DM计）高于50％干物质进食量时，乳脂率降低，同时脂肪酸成分改变，短链FA降低，C18脂肪酸升高。这种趋势受谷物种类的影响，饲喂大麦、小麦降低乳胀率的同时，对短链脂肪酸影响不大，而饲喂玉米使牛奶中短链脂肪酸降低，包括C4:0乳脂中C18:1和C18:2大幅度提高（Palmqulst，1991）。李有观（2000）总结国内外研究结果，在干草加精料日粮类型中，含ADF（酸性洗涤纤维，以DM计）在8.8％～23．1％范围内变化时，对乳脂率的影响达76％，如果固定粗料，调整糖料，因NDF（中性洗涤纤维）的变化对乳脂率的影响达56％，精料从56％提高到66％时，乳脂变化达29％，精料量55％以下，ADF为22％～25％之间时，乳脂率不受影响，超过55％时，每减少1％ADF，乳脂率降低 0.18％。

4．2纤维素和trans－FA的互作效应对乳脂合成的调控日粮中PUFA和纤维素含量在改变乳脂率和乳脂合成方面具有互作效应。日粮PUFA是产生CLA和TFA的底物，日粮纤维不足会导致瘤胃pH降低，从而影响trans－10脂肪酸的产生比例，潜在抑制trans－C18:1完全氢化为硬脂酸。仅在饲喂添加植物油（PUFA来源）使低饲草日粮在痛胃pH降低时，乳脂中trans－10脂肪酸含量上升和乳脂率下降才会发生（Griinari等，1998）。Kalscheur等（1997）在日粮中加入缓冲剂降低了十二指肠TFA流量和乳脂中TFA含量，从而提高了乳脂率。在粗料比例正常的日粮条件下，添加高水平的PUFA未能导致乳脂率下降。日粮PUFA的来源直接添加的鱼油和植物油、间接添加的脂肪含量相对较高的鱼粉和油籽，或那些天然存在于谷物和饲草中的PUFA。那些为保持瘤胃PH正常而提供了足够有效纤维的日粮或那些限制日粮PUFA量的日粮应该能使乳胀率保持正常。

4．3蛋白与纤维进食量对乳脂合成的调控高蛋白送食量影响泌乳早期的脂肪代谢（Oldham，1984），增加乳中长链脂肪酸的含量。采食大量非降解蛋白，可提高乳脂率，并可通过瘤胃降解过程，为合成支链脂肪酸提供前体物质。由低纤维导致低乳脂时，饲料中添加蛋白质可得以改善，且改善程度比高纤维饲料显著。饲料中蛋白质从15．4％提高到207％时，乳脂增加50％。

4．4反式脂肪酸（trans－FA）对乳脂调控的综合效应来自日粮和瘤胃不完全氢化的TFA均抑制乳脂（或脂肪酸）的合成。Seiner等（1980）观察到不饱和脂肪酸引起乙酸／丙酸比例下降，TFA对脂肪酸从头合成具有抑制作用。Plmqllist等（1991）用高玉米日粮饲喂奶牛得出类似结论，Latham等（1972）认为高水平的C18:2FA降低瘤胃PH，抑制瘤胃脂解作用，避免瘤胃氢化作用，玉米和大麦相比，更易促进trans－C18:1在瘤胃中富集。Kajikawa等（1991）研究结果表明，高精料日粮对乳脂成分及瘤胃发酵模式没有影响。不同牛在相同日粮条件下，有的表现为乙酸／丙酸比降低伴随着乳脂降低，有的则表现为瘤胃发酵和乳脂率均无变化。

4．5 缓冲剂对乳脂调控的综合效应常用的缓冲剂有碳酸氢钠、倍半碳酸钠、碳酸钙或氧化镁等化合物，在谷物含量和碳水化合物发酵率高的日粮和有效纤维含量低日粮中添加时，减少消化紊乱、提高血液PH和乳脂率，另外一些研究中添加缓冲剂没有作用。究其原因，缓冲剂的添加效应与日粮条件、泌乳阶段等综合因素有关。饲喂57％精料的奶牛补饲0．4％～1．7％的碳酸氢钠。当玉米青贮是主要的饲草时，碳酸氢钠补饲使奶牛平均多产奶0.8 kg／d，乳脂率提高 0．22％，每天多产1．6kg4％FCM。当饲喂禾本科和豆科牧草青贮料或以干草为基础日粮时，补饲碳酸氢铀的效果不一致。饲喂棉籽壳的日粮时，补饲碳酸氢钠没有效果。日粮的NDF低于最低建议水平25％（以DM计）时，建议缓冲剂的添加量为DMI的0．6％～08％或精料的1．2％～1．6％。当所饲喂的日粮使瘤胃平均PH降至6．0以下时，乳脂率下降，应用缓冲剂作为提高瘤胃PH，校正乳脂率下降的方法是有效的。

4．6日粮脂肪对乳脂合成的综合效应在所有作为影响乳脂合成的营养因素中，对日粮脂肪调控乳脂合成的报道最为深入广泛。日粮脂肪转化为乳脂的过程与日粮组成和脂肪的质与量、瘤胃作用、脂肪消化吸收以及乳腺吸收的脂肪酸密切相关。

Palmuuist等（1980）认为，在不改变日粮精粗比、瘤胃乙酸丙酸比例和PH的前提下，提高日粮油脂含量或用油脂代替部分碳水化合物，可有效改善奶牛的能量供应，提高泌乳性能，并缓减泌乳早期能量负平衡。当奶牛日粮于物质粗纤维含量不低于17％，酸性洗涤纤维不低于21％时，添加脂肪效果较好；日粮添加脂肪与添加过瘤胃蛋白同时进行可避免乳脂率降低。成年奶牛瘤胃微生物对日粮中的脂类进行分解、氢化、异构、氧化等作用，同时又重新合成自身脂类。脂肪分解与日粮类型有关，添加未经保护的脂肪（Bauchart，1990）或高蛋白质日粮（Gerson等，1983）均可促进脂解，富含纤维日粮较富含淀粉口粮瘤胃脂肪酶活性高（Gerson等，1985）；脂肪酶活性与瘤胃的微生态环境和PH变化有关（李建国等，1998）。瘤胃细菌对饲料脂类有氢化与去他和作用。铁、锰等金属离子、纤维素、淀粉、尿素、甲酸钠、脂肪酸非酯化与不饱和程度均能促进氢化作用，共扼双键可避免氢化作用。

长链脂肪酸钙略降低瘤胃PH，可能与OM、DM消化率下降有关，但VFA浓度降低较多，乙酸浓度增加，丙酸降低，乙酸／丙酸增加（SChllff，1991）。瘤胃氨基氮、丁酸、戊酸摩尔浓度不受影响（Grummer，1989；Klusmer，1991；Schuff，1989）。

奶牛吸收的脂肪酸大约有3／4被乳腺利用（Palmquist等，1978），乳脂利用饲料脂肪的转化率为55％～60％。直接添加米饱和油脂（CasPer，1990）或游离脂肪酸（Palmquist，1990）可降低乳脂率。血浆中的甘油三酯浓度通常为不饱和状态，因此血液流速和乳腺合成脂肪的潜力成为长链脂肪酸利用的主要调控因素（Davis等，1985）。

补饲植物油和油籽实使乳脂肪酸中Cl18以下脂肪酸比例下降，尤其是C18-1－C16-1脂肪酸，下降幅度与油脂添加显著相关；同时C18FA含量有所上升，trans－11C18:1的比例提高，并与CLA含量密切相关。

Storry等（1971）认为乳腺吸收长链脂肪酸增加的数量与从头合成脂肪酸减少的数量是否平衡是影响乳脂率的重要因素之一。直接添加未饱和油脂（Casper，1990）或游离脂肪酸（Palmquist，1990）时，乳腺中短链和中链脂肪酸降低的比例与长链脂肪酸增加的比例相当（Schuff，1991）。Palmquist（1985）认为，长链脂肪酸在痛胃内氢化，结构改变，成为同分异构的反式脂肪酸，使乳中反式脂肪酸浓度增加，并对乳腺细胞乙酸CoA羧化酶产生阻碍作用，抑制短链和中链脂肪酸的合成。长链脂肪酸钙盐对乳脂率的影响不大（SChneidet，1988），但乳脂中不饱和脂肪酸含量显著增加。

5 营养、体况及环境的互作效应对乳脂的影响

营养因素对乳脂的效应与奶牛的体况（包括能量平衡状态和泌乳阶段等）及环境密切相关（Emery，1991）。奶牛在泌乳早期，能量代谢为负平衡，日粮精料水平提高易导致瘤胃乙酸丙酸比例改变，PH下降，使乳脂率降低，并易引起奶牛瘤胃酸中毒及代谢障碍，适量添加脂肪，可提高日粮能量浓度，缓减负平衡，防止酸中毒，对乳脂率低于3．5％的奶牛效果较好。另外在热应激下，奶牛日粮添加脂肪可获得较多的生产净能，对防止热应激具有重要作用。

6 其它饲料添加剂对乳脂合成的调控

烟酸作为动物体内辅酶1（NAD）和辅酶Ⅱ（NADPH）的重要组成成分，参与能量、碳水化合物、脂肪和氨基酸的代谢，既可以提高产奶量，又可提高乳脂率，在泌乳期内的用量为6g川，可有效提高乳脂率，另外可缓解酮血症的危害。拉沙里菌素和莫能菌素类等离子载体有降低乳脂率的作用，其原因可能是促进瘤胃丙酸的形成。

7 结语

乳脂作为人类健康的特殊营养物质及质量判定指标之一，随营养因素的变化而变化。按照人类对牛奶品质的各种需求，通过饲养和营养方法对乳脂及其组分进行人为的调控是一种行之有效的方法。因此深入研究营养对乳脂合成的调控机制在理论上和实践上具有重要意义。