生产瘫痪 Parturient Paresis
生产瘫痪又称乳热(milk fever)，是母畜在分娩前后突然发生以轻瘫、昏迷和低钙血症为主要特征的一种代谢病。主要发生于奶牛，肉用牛、水牛、绵羊、山羊及母猪也有发生。本病遍布于世界各地，英国、芬兰、瑞典及挪威的年均发病率为7.5～10％，澳大利亚为3.5%。个别牛场发病率可达25～30％，甚至高达60％。英国每年约有315 000头．奶牛
患病。直接经济损失逾千万英磅。
病的发生与年龄、胎次、产奶量及品种等因素有关。青年母牛很少发病，以5～9岁或第3～7胎经产母牛为多发，约占患病牛总数的95％。病牛的产乳量均高于平均产乳量，有的达未发病牛的2～3倍。娟姗牛最易感，发病率可达33％，其次是荷兰牛，高地和草原品种较少发病。产后72小时内发病的约占90％以上，分娩前和产后数日或数周发病的极少。成年母羊发病与分娩关系不大，多发生于妊娠最后1个月至泌乳的头6周。
病因 确切原因还不清楚。一般认为与钙吸收减少和／或排泄增多所致的钙代谢急剧失衡有关。
血钙降低是各种反刍兽生产瘫痪的共同特征。母牛在临近分娩尤其泌乳开始时，血钙含量下降，只是降低的幅度不大，且能通过调节机制自行恢复至正常水平。如血钙含量显著降低，钙平衡机制失调或延缓，血钙不能恢复到正常水平，即导致生产瘫痪。
正常反刍兽血浆(清)钙含量为2.2～2.6 mmol／L(8.8～10.4 mg／d1)，血钙保持恒定有赖于钙进出血液的速率。血钙的来源一是肠道吸收的钙，二是动员的骨骼贮存钙。肠吸收钙因动物对钙的需要量和饲料中可利用钙的水平而异。肠吸收钙和骨钙动员均受甲状旁腺激素、降钙素、维生素D及其代谢产物的调节。血钙的去路有：(1)随粪便和尿液排泄；(2)供应妊娠期间胎儿骨骼和胎盘发育所需；(3)保持泌乳期间乳汁中所含钙量(12 mg／L)；(4)保证母畜自身骨骼钙沉积。
妊娠后期，粪便和尿液排泄的内源性钙为
除甲状旁腺激素和1，25-二羟钙化醇外，可能还有其他因素影响低钙血症应答反应的速度和强度。如前所述，本病很少发生于青年牛，但随年龄和胎次的增加，发病率亦增加。研究表明，随着胎次的增加，产乳量逐渐提高，而骨钙动员能力逐渐降低。再者，分娩时雌激素分泌增多，亦可降低肠道对钙的吸收，抑制骨钙的动员。低镁血症同样可使骨钙的动员减少。
症状 因畜种和病程而不同。
牛 依据血钙降低的程度，可分为3个阶段：
第一阶段，病牛食欲不振，反应迟钝，呈嗜眠状态，体温不高，耳发凉。有的瞳孔散大。
第二阶段，后肢僵硬，站立时飞节挺直、不稳，两后肢频频交替负重，肌肉震颤，头部和四肢尤为明显。有的磨牙，表现短时间的兴奋不安，感觉过敏，大量出汗。
第三阶段，呈昏睡状态，卧地不起，出现轻瘫。先取伏卧姿势，头颈弯曲抵于胸腹壁，有时挣扎试图站起，而后取侧卧姿势，陷入昏迷状态，瞳孔散大，对光反应消失。体温低下，心音减弱，心率不快，维持在60～80次／分，呼吸缓慢而浅表。鼻镜干燥，前胃弛缓，瘤胃臌气，瘤胃内容物返流，肛门松弛，肛门反射消失，排粪排尿停止。如不及时治疗，往往因瘤胃臌气或吸入瘤胃内容物而死于呼吸衰竭。
产前发病的，则可因子宫收缩无力，分娩阵缩停止，胎儿产出延迟。分娩后，往往因严重的低血钙，发生子宫弛缓、复旧不全以至脱出。
羊 大多于妊娠后期或泌乳初期起病，症状与牛相似。病初运步不稳，高跷步样，肌肉震颤。随后伏卧，头触地，四肢或聚于腹下或仲向后方。精神沉郁或昏睡，反射减弱。脉搏细速，呼吸加快。
猪 多发生于产后数小时至2～5日以内。病初表现不安，食欲减退，体温正常。随即卧地不起，处于昏睡状态，反射消失，泌乳大减或停止。
实验室检查：血钙含量低下。正常血清钙含量为2.2～2.6 mmol／L(8.8～10.4 mg／d1)，临近分娩时略有下降。病牛血钙含量大都低于1.5 mtool／L(6 mg／a1)，有的则降至0.25 mmol／L(1 mg／d1)。
血磷含量降低。正常血清磷含量为1.40～2.48 mmol／L(4.3～7.7 mg／d1)，病牛血磷低于1.Ommol／L。血清镁含量略有升高，但放牧牛的血镁可能降低。血糖含量升高，可达8.96 mmol／L(160mg／d1)，但伴发酮病的，血糖含量降低。
正常分娩牛和病牛的白细胞象呈现应激和／或肾上腺皮质机能亢进相似的改变，即中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少。
死后尸体剖检，不认特征性病理学改变，有的肝、肾、心等实质器官发生脂肪浸润。
诊断 根据分娩前后数日内突然发生轻瘫、昏迷等特征性临床症状，以及钙剂治疗迅速而确实的效果，不难建立诊断。血钙含量低于1.5 mmol／L(6 mg／d1)，即可确定诊断。
母牛倒地不起综合征、低镁血症、母牛肥胖综合征等疾病也可呈现与生产瘫痪类似的临床症状，而且这些疾病又可作为生产瘫痪的继发性疾病，应注意鉴别。
母牛倒地不起综合征，通常发生于生产瘫痪之后，躺卧时间超过24小时，钙疗效果不佳，血清磷酸肌酸激酶和门冬氨酸氨基转移酶活性显著升高，剖检可认后肢肌肉和神经出血、变性、缺血性坏死等病变。
低镁血症，发病与妊娠和泌乳无关，不受年龄限制，临床表现为兴奋、感觉过敏及强直性痉挛，血镁含量低于0.8 mmol／L。
母牛肥胖综合征，干乳期饲喂过度，以致妊娠后期和分娩时体躯过于肥胖，可并发生产瘫痪和其他围产期疾病，钙疗无效，并常兼有严重的酮病。
表现产后卧地不起的疾病还有产后截瘫、产后毒血症及后肢骨折、脱臼等，只要多加考虑，实际容易鉴别。
治疗 尽早实施钙疗是提高治愈率，降低复发率，防止并发症的有效措施。
1．钙疗法 约有80％的病牛经8～
在钙疗中，如何根据不同个体确定钙的最适量至关重要。钙剂量不足，病牛不能站起而发生母牛倒地不起综合征等其他疾病，或再度复发。钙剂量过大，可使心率加快，心律失常，甚至造成死亡。为此注射钙剂时应严密地监听心脏，尤其是在注射最后的1／3用量时。通常是注射到一定剂量时，心跳次数开始减少，其后又逐渐回升至原来的心率，此时表明用量最佳，应停止注射。对原来心率改变不大的，如注射中发现心跳明显加快，心搏动变得有力且开始出现心律不齐时，即应停止注射。
钙疗的良好反应是：嗳气，肌肉震颤尤以腹胁部为明显，并常扩展全身，脉搏减慢，心音增强，鼻镜湿润，排干硬粪便，表面被覆粘液或少量血液，多数病牛4小时内可站起。
对注射后5～8小时仍不见好转或再度复发的，则应进行全面检查，查元其他原因的，可重复注射钙剂，但最多不超过3次。如依然无效或再度复发，即应改用乳房送风等其他疗法。
2．乳房送风 作用原理是，通过向乳房内注入空气，刺激乳腺末梢神经，提高大脑皮质的兴奋性，从而解除抑制状态。此外，还可提高乳房内压，减少乳房血流量，以制止血钙的进一步减少，并通过反射作用使血压回升。具体方法是，缓慢将导乳管插入乳头管直至乳池内，先注入青霉素40万U，以防感染，再连接乳房送风器或大容量注射器向乳房注气。充气顺序，一般先下部乳区，后上部乳区。充气不足无治疗效果，充气过量则易使乳泡破裂。以用手轻叩呈鼓音为度，然后用宽纱布轻轻扎住乳头，经1～2小时后解开。一般在注入空气后半小时，病牛即可恢复。
乳房送风时消毒不严易引起乳腺感染，充气过量会造成乳腺损伤。但此法至今仍不失为一种有价值的治疗方法，注射钙剂无效时尤为适用，配合钙剂效果更佳。
3．对症疗法 对伴有低磷血症和低镁血症的，可用15％磷酸二氢钠200 ml，15％硫酸镁200 ml，静脉注射或皮下注射，瘤胃臌气时，应行瘤胃穿刺，并注人制酵剂。
4. 护理 加强护理，厚垫褥草，防止并发症。侧卧的病牛，应设法让其伏卧，以利嗳气，防止瘤胃内容物返流而引起吸入性肺炎。每隔数小时，改换1次伏卧姿势，每天不得少于4～5次，以免长期压迫一侧后肢而引起麻痹。对试图站立或站立不稳的，应予扶持，避免摔伤。
预防 尚无有效的预防办法，下述预防措施有一定作用。
在于乳期，应避免钙摄入过多，防止镁摄入不足。据报道，在分娩前1个月饲以高钙低磷饲料(Ca:P=3:1)，生产瘫痪的发病率增加，钙日摄取量超过
干乳期母牛血浆镁浓度应维持在0.85mmol／L以上，低于该值的则可视为亚临床性低镁血症。北半球放牧的干乳母牛在春、秋两季易患低镁血症，而南半球多于秋季或冬季发生。至少应在产前4周至产后4周内，每日补喂氯化镁
使母牛在分娩前后保持旺盛的食欲尤为重要，最好于分娩前1天和产后数天内，每天投服
在分娩前后应用维生素D及其代谢产物，可提高钙的吸收，纠正钙的负平衡。产前3～4天起每天喂饲维生素D3 2000～3000万IU，可降低生产瘫痪的发病率，一般用药不超过7天。亦可于分娩前10天，一次肌肉注射维生素D3 1000万IU(250 mg)。产前24小时和5～7天肌肉注射1-羟钙化醇和1，
25-二羟钙化醇350～500 mg也可有效地降
低发病率。
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