第三节    矿物质与维生素的关系

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    一、矿物质间的相互关系

    矿物元素之间的基本关系为协同和拮抗关系。如图11-1所示，具有拮抗关系的元素多于具有协同作用的元素。主要元素之间的相互关系如下。    

    (一)常量元素之间的关系 

    饲粮中钙、磷含量和钙、磷比是影响动物体内包括钙磷本身在内的矿物质正常代谢的重要因素。钙、磷比失调是胫骨软骨营养不良的主要原因。饲粮中高钙或钙、磷含量同时增加会影响镁的吸收。钠、钾、氯在维持体内离子平衡和渗透压平衡方面具有协同作用。    

    (二)常量元素与微量元素之间的关系 

    钙、锌间存在拮抗作用, 猪饲粮中钙量过多会引起锌不足, 使生长猪易发生皮肤不全角化症。雏鸡饲粮中磷含量增至0.8─1%时, 会降低锌的吸收, 若钙也过量, 更会降低锌的有效性。饲粮中钙、磷过量可加剧家禽溜腱症（缺锰症）的发生, 而过量锰亦会影响钙、磷的利用。据报道，摄入过量锰可引起实验动物患佝偻病，牛、猪出现齿质损害。饲粮中含铁量高时可减少磷在胃肠道内的吸收, 含铁量超过0.5%时, 呈现明显缺磷现象。铜的利用与饲粮中钙量有关, 含钙越高, 对动物体内铜的平衡越不利。每千克饲料含钙达11g时, 需铜量约比正常时高1倍。饲粮磷水平可影响幼猪的硒代谢。钒离子能置换磷离子, 促进钙盐沉着而提高齿质羟基磷灰石的稳定性, 钒还与钙离子交换且以羟基碳酸盐形式将磷酸盐运到羟基磷灰石栅中。      饲粮中硫不足时, 反刍动物对铜的吸收增加, 易引起铜中毒。硫能加重饲粮中铜、钼的拮抗。硫和铜在消化道中能结合成不易吸收的硫酸铜而影响铜的吸收。硫和钼也能结合成难溶的硫化钼, 增加钼的排出。硫与化学结构类似的硒化物有拮抗作用。实验表明, 饲粮中硫酸盐可减轻硒酸盐的毒性, 但对亚硒酸盐或有机硒化合物无效。

      (三)微量元素之间的关系 

    锰含量高时可引起体内铁贮备下降。铁的利用中必须有铜的存在。饲粮中铁过高会降低铜的吸收。钼过量会增加尿铜排出量。锌和镉可干扰铜的吸收, 饲粮中锌、镉过多时会降低动物体内血浆含铜量。饲粮高铜所引起的肝损伤, 可通过加锌缓解, 但高锌又会抑制铁代谢。实验证明, 猪饲粮中锌过量可引起铜代谢扰乱, 降低肝、肾及血液中含铜量, 导致贫血；而铜不足可引起过量锌的中毒。镉是锌的拮抗物, 可影响锌的吸收。铜和镉可降低硒对鸡的毒性。由于钴能代替羧基肽酶中的全部锌和碱性磷酸酶中部分锌, 因而在饲粮中补充钴能防止锌缺乏所造成的机体损害。

    二、矿物质与维生素的相互关系

    维生素D及其激素代谢物作用于小肠粘膜细胞, 形成钙结合蛋白质, 这种结合蛋白质可促进钙、镁、磷的吸收。维生素D对维持动物体内的钙、磷平衡起重要作用。在一定条件下, 维生素E可代替部分硒，但硒不能代替维生素E。缺乏维生素E的母猪所生仔猪对补铁敏感。锌能促进家禽更有效地把胡萝卜素转化为维生素A, 饲粮中锌水平提高时家禽体内维生素A蓄积强度增加, 因此提高锌水平可增强酯酶活性而促进维生素A的吸收。补饲锰盐可治疗雏鸡溜腱症, 但饲粮中必须含有足够的尼克酸。尼克酸不足, 即使添加锰盐也不能完全治愈溜腱症。     维生素C能促进肠道内铁的吸收, 并使铁传递蛋白质中的三价铁还原成二价铁, 从而被释放出来再与铁蛋白结合, 这对缺铁性贫血有一定治疗作用。饲粮中铜过量时, 补饲维生素C能消除因过量铜造成的影响。但是, 铜盐有促进维生素C氧化的作用。

      三   维生素之间的相互关系

    维生素E有利于维生素A和胡萝卜素的吸收以及在肝脏中的贮存。实验表明, 维生素E在肠道内可保护维生素A和胡萝卜素免遭氧化。近年研究认为, 对鸡而言, 在维生素E和A间存在拮抗作用, 即饲粮中高水平维生素A可降低血浆和体脂中维生素E的水平。维生素E对胡萝卜素转化为维生素A具有促进作用。维生素E不足亦可影响体内维生素C的合成。而维生素C能减轻因维生素A、E、硫胺素、核黄素、维生素B12及泛酸不足所出现的症状。叶酸能促进动物肠道微生物合成维生素C。大鼠体内维生素A可促进维生素C的合成。     大鼠缺乏硫胺素时, 会影响体内核黄素的利用而增加其在尿中的排出量；而缺乏核黄素时, 体组织中硫胺素量下降, 但不影响尿中排出量。缺乏核黄素时, 色氨酸形成尼克酸过程受阻, 出现尼克酸不足症。维生素B12能提高叶酸利用率, 还能促进胆碱的合成。种鸡饲粮中维生素B12不足时, 泛酸的需要量增加。而泛酸不足时, 可加重维生素B12缺乏症。维生素B6不足, 影响维生素B12的吸收并增高B12在粪中的排出量。此外, 在维生素间还存在生物素与维生素C以及其他维生素之间的相互作用。