第三节 微量元素
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一、铁
(一) 含量、分布和营养生理功能
各种动物体内含铁约30-70mg/kg，平均40mg/kg。随动物种类、年龄、性别、健康状况和营养状况不同,体内铁含量变化大，牛50-60mg/kg, 绵羊高达80 mg/kg ，刚出生的仔猪35 mg/kg ,一月龄吮奶仔猪15 mg/kg 。成年动物不同种类间体内含量差异不明显。所有动物不同的组织和器官分布差异很大，60-70%分布于血红蛋白质中, 2-20%分布于肌红蛋白质中, 0.1-0.4%分布在细胞色素中, 约1 %存在于转运载体化合物和酶系统中。肝、脾和骨髓是主要的贮铁器官。
铁主要有三方面的营养生理功能。 第一，参与载体组成、转运和贮存营养素，血红蛋白是体内运载氧和二氧化碳最主要的载体，肌红蛋白是肌肉在缺氧条件下作功的供氧源，转铁蛋白是铁在血中循环的转运载体，结合球蛋白及血红素结合蛋白是把红血球溶解释放出的血红素转运到肝中继续代谢的载体，铁蛋白、血铁黄素和转铁蛋白等是体内的主要贮铁库。 第二，参与体内物质代谢。二价或三价铁离子是激活参与碳水化合物代谢的各种酶不可缺少的活化因子，铁直接参与细胞色素氧化酶、过氧化物酶、过氧化氢酶、黄嘌吟氧化酶等的组成来催化各种生化反应，铁也是体内很多重要氧化还原反应过程中的电子传递体；第三，生理防卫机能。转铁蛋白除运载铁以外，还有预防机体感染疾病的作用，奶或白细胞中的乳铁蛋白质在肠道能把游离铁离子结合成复合物，防止大肠杆菌利用，有利于乳酸杆菌利用，对预防新生动物腹泻可能具有重要意义。
(二) 吸收和代谢
动物消化道吸收铁的能力较差, 吸收率只有5-30%,但在缺铁情况下可提高到40-60%。十二指肠是铁的主要吸收部位，各种动物的胃也能吸收相当数量的铁。大多数铁以螯合或以转铁蛋白结合的形式经易化扩散吸收。
很多因素影响铁吸收，非反刍动物的年龄、健康状况、体内铁的状况、胃肠道环境、铁的形式和数量等对铁吸收都有影响。一般来说，幼龄比成年动物、缺铁比不缺铁动物吸收更有效；血红素形式比非血红素形式的铁吸收更有效；非血红素形式的铁,其螯合形式不同吸收率不同，EDTA可抑制铁吸收；维生素C、维生素E、有机酸、某些氨基酸和单糖可与铁结合促进吸收；亚铁比正铁易吸收；过量铜、锰、锌、钴、镉、磷和植酸可与铁竞争结合，抑制铁吸收。反刍动物饲粮铁含量对吸收影响特别大，饲粮铁含量越低，吸收率越高，当饲粮含铁30 mg/kg 时，吸收率可达60%, 但当饲粮含铁60 mg/kg 时，则吸收率降低到30%；同时，铁吸收受体内铁贮、吸收细胞内铁蛋白和细胞内总铁浓度调节。
吸收进入体内的铁约60%在骨髓中合成血红蛋白。肌红蛋白在肌肉中合成。红细胞寿命短，铁代谢速度较快，50kg重的绵羊,每天红细胞分解进入再循环的铁约为吸收铁的10倍, 可见铁周转代谢非常快。铁周转代谢大部分是内源铁的反复循环代谢，进入体内的铁一般反复参与合成与分解循环9-10次才排出体外。
铁主要经粪排泄。吸收后的铁排泄很慢。 粪中内源铁量少,主要是随胆汁进入肠中的铁。随尿可排出少量铁。生产动物产品排出的铁随生产力变化。
(三) 缺乏和过量
缺铁的典型症状是贫血。其临床症状表现为:生长慢、昏睡、可视粘膜变白、 呼吸频率增加、 抗病力弱，严重时死亡率高。血液检查表明: 血红蛋白质比正常值低。血红蛋白质的含量可以作为判定贫血的标识，当血红蛋白质低于正常值25 %时表现贫血，低于正常值50-60%时则可能表现出生理功能障碍。不同的动物表现不同形式的贫血：猪、禽缺铁常表现低色素小红细胞性贫血；小牛可能产生正常色素小红细胞性贫血。动物在不同的生长阶段出现贫血的可能性不一样，吮乳小猪最易出现贫血，在出生后2-4周内,血红素可降到3-4克/100毫升以下，补铁即可防止贫血现象。某些营养物质如高铜虽然可促进生长和提高饲料利用率,但可抑止铁吸收，造成低色素小红细胞性贫血。
各种动物对过量铁的耐受力都较强，而猪比禽、牛和羊更强。猪、禽、牛和绵羊对饲粮中铁的耐受量分别为3000、1000、1000和500 mg/kg 。当饲粮中铁利用率降低时, 耐受量则更大。
二、锌
(一) 含量、分布和营养生理功能
多数哺乳动物和禽类体内含锌在10-100 mg/kg范围内, 平均30 mg/kg，若按无脂体重计算, 猪、牛、绵羊和大鼠等在20-30 mg/kg范围内，兔子较高， 约50 mg/kg。锌在体内的分布不均衡，骨骼肌中约占体内总锌50-60%,骨骼中约占30%, 皮和毛中锌含量随动物种类不同而变化较大，其它组织器官含锌较少；而按单位干物质浓度计算,眼角膜最高(达14%)，其次是毛、骨、雄性器官、心和肾等。
锌作为必需微量元素主要有以下营养生理作用: 第一、 参与体内酶组成。已知体内200
种以上的酶含锌，在不同酶中, 锌起着催化分解、合成和稳定酶蛋白质四级结构和调节酶活性等多种生化作用。 第二、参与维持上皮细胞和皮毛的正常形态、生长和健康，其生化基础与锌参与胱氨酸和酸粘多糖代谢有关，缺锌使这些代谢受影响, 从而使上皮细胞角质化和脱毛。 第三、 维持激素的正常作用。锌与胰岛素或胰岛素原形成可溶性聚合物有利于胰岛素发挥生理生化作用，Zn2+对胰岛素分子有保护作用，锌对其它激素的形成、储存、分泌有影响。第四、维持生物膜的正常结构和功能, 防止生物膜遭受氧化损害和结构变形，锌对膜中正常受体的机能有保护作用。
(二) 吸收代谢
非反刍动物锌吸收主要在小肠, 反刍动物在真胃、小肠都可吸收。吸收机制与铁类似。各种动物锌的吸收率约30-60%。锌的吸收主要受以下方面的影响。第一， 体内锌含量、体锌平衡状态和吸收细胞内束缚锌的物质对锌的吸收起调节作用；第二、饲粮因素也影响锌吸收。如有机酸, 氨基酸等低分子量配位体可与锌形成螯合物促进锌吸收，而钙、植酸、铜和葡萄糖硫苷等与锌有拮抗作用，降低锌吸收，因此在猪饲粮用250 mg/kg高铜作生长促进剂时，当锌低于150 mg/kg时，降低锌的吸收。第三，机体状况，当动物处于应激状况时，降低锌的吸收。
吸收的锌与血浆清蛋白结合, 通过血液循环转运到各组织器官。不同组织器官周转代谢速度不同。 肝是锌代谢的主要器官，周转速度较快；骨和神经系统锌周转代谢较慢；毛中锌基本不存在分解代谢。
代谢后的锌主要经胆汁、胰液及其它消化液从粪中排泄。绵羊每天经此途径排泄内源锌约0.11mg/kg体重, 少量内源锌经尿排泄。生产动物随产品排出一定量的锌。雄性动物也可随精液排出大量锌。
(三) 缺乏和过量
动物缺锌可产生食欲低、采食量和生产性能下降、皮肤和被毛损害、 雄性生殖器官发育不良、母畜繁殖性能降低和骨骼异常等临床症状。
皮肤不完全角质化症是很多种动物缺锌的典型表现。出现此症的动物, 皮肤变厚角化, 但上皮细胞和核未完全退化。猪缺锌, 在四肢下部、 眼、嘴周围和阴囊最易出现此症，白猪比黑猪更易出现。生长鸡缺锌, 表现严重皮炎, 脚爪特别明显, 骨可能发育异常。小牛缺锌，口鼻部、颈、耳、阴囊和后肢出现皮肤不完全角化损害, 也可出现脱毛、关节僵硬和踝关节肿大。羔羊缺锌, 眼和蹄上部出现皮肤不完全角化症，有角羊角环消失，踝关节肿大。血液检查表明：内脏器官和肌肉中锌浓度低于正常值，血浆, 胰腺、毛、羽中锌下降更明显。奶牛血清和骨、羊羔血清、禽骨中和猪血清中碱性磷酸酶活性下降。
各种动物对高锌都有较强耐受力。但耐受力随动物种类、 饲粮中与锌拮抗的物质含量不同而异。采食自然饲粮,猪、绵羊和牛的耐受量分别在1000、300、500 mg/kg以下。反刍动物锌中毒比非反刍动物更敏感。
三、铜
(一) 含量、分布和营养生理功能
体内平均含铜2-3 mg/kg ，其中约一半在肌肉组织中。肝是体铜的主要贮存器官。 以干物质基础计算，猪、禽、鼠、兔肝铜含量为10-50 mg/kg ，而牛、羊、鸭和鱼则肝铜含量高达100-400 mg/kg 。
铜的主要营养生理功能有三个方面。第一，作为金属酶组成部分直接参与体内代谢。这些酶包括细胞色素氧化酶、尿酸氧化酶、氨基酸氧化酶、酪氨酸酶、赖氨酰氧化酶、苄胺氧化酶、二胺氧化酶、过氧化物歧化酶和铜兰蛋白质等。 第二，维持铁的正常代谢, 有利于血红蛋白合成和红细胞成熟。 第三，参与骨形成。铜是骨细胞、 胶原和弹性蛋白形成不可缺少的元素。
(二) 吸收代谢
消化道各段都能吸收铜, 但主要部位是小肠，绵羊大肠也具有较强的吸收力。铜的吸收率低，约5-10%。铜的吸收方式受饲粮铜含量的影响，当饲粮铜浓度低时，主要经易化扩散吸收, 当饲粮铜浓度高时，可经简单扩散吸收。铜吸收受多种因素的影响：第一，体内需要的影响，缺铜动物比不缺铜动物对铜的吸收更有效；第二，饲粮中配位体和营养素（锌、硫、钼、铁、钙等可能与铜拮抗)可能影响铜的吸收；第三，胆、胰和肠道分泌物中某些内源物质降低铜吸收。
吸收的铜主要与铜兰蛋白结合, 少量与清蛋白和氨基酸结合转运到各组织器官。肝是铜代谢的主要器官, 进入肝细胞的铜先形成含铜巯基组氨酸三甲基内盐, 然后转移到含铜酶中。
内源铜主要经胆汁由肠道排泄。消化道其它部位和肾也排泄少量内源铜。
(三) 缺乏和过量
自然条件下缺铜与地区和动物种类有关。草食动物常出现缺铜，猪、禽基本上不出现, 只有在纯合饲粮或其它特定饲粮条件下才可能出现缺铜。各种动物长时间缺铜可表现贫血。猪和羔羊表现低色素小红细胞性贫血, 与缺铁性贫血类似, 但不能通过补铁消除；鸡表现正常色素或正常红细胞性贫血；奶牛和母羊可表现低色素和大红细胞性贫血。各种贫血可能是因缺铜降低了含铜酶在铁代谢中的作用, 使血红蛋白合成和红细胞形成受阻。
缺铜可常常引起猪和禽骨折或骨畸形,而牛和羊则少见。幼龄生长动物或胎儿缺铜可表现出成骨细胞形成减慢或停止；一些地区缺铜可因含铜胺氧化酶活性降低影响神经胺代谢而出现神经症状，羔羊表现共济失调。猪、禽、牛缺铜, 因含铜赖氨酰氧化酶活性降低, 使心血管弹性蛋白质弹性下降, 甚至引起血管破裂而死亡。动物缺铜（猪除外）, 可因含铜多酚氧化酶减少而表现出毛、羽, 特别是黑色和灰色毛、羽脱色；绵羊缺铜, 毛弯曲度消失。牛缺铜可引起腹泻。牛、羊均可因缺铜而降低繁殖性能。
饲粮在正常钼、硫、锌、铁水平下, 不同种类动物对铜的耐受力不同。绵羊、牛、兔、猪、鸡、马和大鼠耐受量分别为：25、 100、200、250、300、800和1000 mg/kg ，超过此水平, 各种动物均可产生毒性反应。其毒性反应为：反刍动物产生严重溶血，其它动物可表现出生长受阻、贫血、肌肉营养不良和繁殖障碍等。
四、锰
(一) 含量、分布和营养作用
动物体内含锰低, 大约0.2-0.3 mg/kg 。骨、肝、肾、胰腺含量较高, 约1-3 mg/kg ，肌肉中含量较低, 约0.1-0.2 mg/kg 。骨中锰占总体锰量的25%, 主要沉积在骨的无机物中,有机基质中含少量。
锰的主要营养生理作用是在碳水化合物、脂类、蛋白质和胆固醇代谢中作为酶活化因子或组成部分。此外, 锰是维持大脑正常代谢功能必不可少的物质。
（二） 吸收代谢
消化道吸收细胞都能吸收锰， 但主要在十二指肠。锰的吸收率为5-10%。影响锰吸收的因素很多。饲粮锰浓度低、吸收部位存在低分子配位体、动物处于妊娠期以及鸡患球虫病时，可提高锰的吸收率；饲粮中高铁、钙和磷降低锰的吸收；锰的来源对吸收影响较大，鸡对大豆饼、棉籽饼中的锰吸收70%左右,而对菜籽饼中的锰只能吸收50%左右。
进入吸收细胞内的锰以游离形式或与蛋白质结合形成复合物转运到肝。氧化态锰与转铁蛋白结合后再进入循环, 由肝外细胞摄取。血浆中锰流动速度很快。肝锰和血锰在激素控制下保持动态平衡。动物动用体贮锰的能力较低。
锰代谢主要经胆汁和胰液从消化道排泄, 经小肠粘膜上皮和肾排出一部分。
(三) 缺乏和过量
动物缺锰可导致采食量下降、生长减慢、 饲料利用率降低、骨异常、共济失调和繁殖功能异常等。骨异常是缺锰典型的表现。禽类缺锰产生滑腱症(或叫骨短粗症)和软骨营养障碍。滑腱症的主要表现为： 胫骨和跖骨之间的关节肿大畸形,胫骨扭向弯曲,长骨增厚缩短，腓长肌腱滑出骨突，严重者不愿走动, 不能站立, 甚至死亡。软骨营养障碍主要表现为：下颌骨缩短呈鹦鹉嘴，鸡胚的腿、翅缩短变粗，死亡率高。猪缺锰产生骨异常的表现是脚跛、后踝关节肿大和腿弯曲缩短。绵羊和小牛表现站立和行走困难、关节疼痛和不能保持平衡。山羊出现跗骨小瘤, 腿变形。缺锰导致骨异常的原因主要是：不能使糖基转移酶活化而影响粘多糖和蛋白质合成, 使钙化缺乏沉积基质, 造成单位骨基质矿物质沉积过量, 骨变粗短。
锰过量可引起动物生长受阻、贫血和胃肠道损害, 有时出现神经症状。禽对锰的耐受力最强, 可高达2000 mg/kg, 牛、羊可耐受1000 mg/kg , 猪对锰敏感, 只能耐受400 mg/kg 。各种动物耐受能力可能随锰的拮抗物含量增加而增大。
五、硒
(一) 含量、分布和营养生理作用
体内含硒约0.05-0.2 mg/kg 。肌肉中总硒含量最多, 肾肝中硒浓度最高, 体内硒一般与蛋白质结合存在。
硒最重要的营养生理作用是参与谷胱甘肽过氧化物酶(Gluthathione Peroxidase,缩写 GSH-px)组成,对体内氢或脂过氧化物有较强的还原作用, 保护细胞膜结构完整和功能正常。肝中此酶活性最高, 骨骼肌中最低。硒对胰腺组成和功能有重要影响。硒有保证肠道脂肪酶活性，促进乳糜微粒正常形成, 从而促进脂类及其脂溶性物质消化吸收的作用。
(二) 吸收代谢
硒的主要吸收部位是十二指肠, 少量在小肠其它部位吸收。正常饲粮条件下硒的吸收率比其它微量元素高, 猪的净吸收率可达85%, 绵羊也可达35%。提高饲粮粗蛋白质水平有利于硒的吸收。
硒的代谢比较复杂。一切形式的硒都必须先转变成硒化物以负二价形式才能形成有机硒起营养生理作用。一些重金属影响硒的代谢。砷促进硒经胆汁排泄, 防止硒中毒；镉、银等既使硒经肺排泄减少，又不增加胆汁排泄量, 使硒留在体内；银阻止含硒酶合成。不同种类动物经不同途径排泄的硒不同，反刍动物经粪排出的硒比非反刍动物多。
(三) 缺乏和过量
猪、鼠缺硒主要表现肝坏死, 3-15周龄动物易发生, 死亡率高。缺硒动物组织中硒浓度下降。血中GSH-px和鸟氨酸--氨甲酰转移酶活性下降。实际生产条件下可单独出现肝坏死,也可与肌肉营养不良(Nutritional Muscular Dystrophy,缩写NMD)或白肌病(White Muscle Disease,缩写 WMD)及桑葚心(Mulberry Heart Disease,缩写 MHD)同时出现。
鸡缺硒主要表现渗出性素质（Exudative Diathesis,缩写 ED）和胰腺纤维变性（Pancreatic fibrosis）。前者实际上是一种缺硒引起的水肿, 因体液渗出毛细管积于皮下，特别是腹部皮下可见兰绿色体液积蓄，患病鸡生长慢, 死亡率高。胰腺纤维变性是严重缺硒引起胰腺萎缩的病理表现, 一周龄小鸡最易出现, 患此病的鸡胰腺分泌的消化液明显减少。
牛、羊缺硒主要表现NMD或WMD。它是一种横纹肌变性的营养缺乏症, 肌肉表面可见明显白色条纹。羔羊(3-6周)和小牛易发生, 其它动物也可出现。此症状也可与其它缺硒症状同时出现。
硒缺乏明显影响繁殖性能。母猪产仔数减少,种鸡产蛋下降, 母羊不育, 母牛产后胎衣不下。
实际生产中缺硒具有明显地区性。一般是缺硒的土壤引起人畜缺硒。我国从东北到西南的狭长地带内均发现不同程度缺硒。其中黑龙江省克山县和四川凉山缺硒比较严重。 硒的毒性较强, 各种动物长期摄入5-10 mg/kg硒可产生慢性中毒,其表现是消瘦、贫血、关节强直、脱蹄、脱毛和影响繁殖等。摄入500-1000 mg/kg硒可出现急性或亚急性中毒, 轻者盲目蹒跚, 重者死亡。我国湖北恩思和陕西紫阳（属高硒地区）可能出现自然条件下的硒中毒。
六、碘
(一) 含量、分布和营养生理作用
动物体内平均含碘0.2-0.3 mg/kg ,分布全身组织细胞, 70-80%存在于甲状腺内, 是单个微量元素在单一组织器官中浓度最高的元素。血中碘以甲状腺素形式存在, 主要与蛋白质结合, 少量游离存在于血浆中。
碘作为必需微量元素最主要功能是参与甲状腺组成, 调节代谢和维持体内热平衡, 对繁殖、生长、发育、红细胞生成和血液循环等起调控作用。体内一些特殊蛋白质(如皮毛角质蛋白质)的代谢和胡萝卜素转变成维生素A都离不开甲状腺素。
(二) 吸收代谢
碘在消化道各部位都可吸收。以碘化物形式存在的碘吸收率特别高。有机形式的碘吸收率虽然也比较高, 但吸收速度较慢。反刍动物主要吸收部位在瘤胃。吸收入血的碘以I-形式存在, 易被甲状腺摄取, 在甲状腺内先氧化成I,再与甲状腺球蛋白质中的酪氨酸残基结合成碘化甲状腺球蛋白质，最后经水解释放出具有激素活性的T3、T4, 通过血液循环进入其它组织起作用。进入器官中的甲状腺素80%被脱碘酶分解, 释放出的碘循环到甲状腺重新用于合成。体内无机碘周转代谢较快, 有机碘周转代谢较慢。
碘主要经尿排泄, 反刍动物皱胃也排出内源碘, 但进入肠道的碘一部分又被重新吸收。生产动物经产品也可排出碘。
(三) 缺乏和过量
动物缺碘, 因甲状腺细胞代偿性实质增生而表现肿大, 生长受阻, 繁殖力下降。妊娠动物缺碘可导致胎儿死亡和重吸收, 产死胎(如猪、羊)或新生胎儿无毛(猪、牛、羊)、体弱、重量轻、生长慢和成活率低。犊牛、羔羊缺碘, 甲状腺明显肿大。母牛缺碘发情无规律, 甚至不育。猪缺碘表现无毛、皮厚、颈粗。禽、鱼缺碘也明显影响生长和繁殖。生化检查表明：缺碘动物血中甲状腺素浓度下降, 细胞氧化能力下降, 基础代谢率降低。
缺碘可导致甲状腺肿, 但甲状腺肿不全是缺碘。十字花料植物中的含硫化合物和其它来源的高氯酸盐、硫脲或硫脲嘧啶等都能造成类似缺碘一样的后果。
不同动物对碘过量的耐受力不同。生长猪可耐受400 mg/kg, 禽300 mg/kg,牛羊50 mg/kg, 马5 mg/kg。超过耐受量可造成不良影响，猪血红蛋白水平下降, 鸡产蛋量下降, 奶牛奶产量降低。
七、钴
动物营养中钴是一个比较特殊的必需微量元素。动物不需要无机态的钴, 只需要体内不能合成，存在于维生素B12中的有机钴。
体内钴分布比较均匀。各种动物不存在组织器官集中分布的情况。
钴的吸收率不高, 采食的钴约80%随粪排出。反刍动物对可溶性钴的吸收比非反刍动物更差。饲粮正常钴水平条件下, 瘤胃微生物仅把3%左右的钴转变成维生素B12, 其中仅能吸收20%左右。在缺钴条件下，微生物合成维生素B12可提高到13%, 但吸收率则下降到3%左右。
体内钴的营养代谢作用, 实质上是维生素B12的代谢作用。反刍动物体内丙酸生糖过程需要的催化酶必须有维生素B12参加才有活力。维生素B12也是某些氮代谢的重要因素。已知肝中蛋氨酸循环和叶酸代谢, 需要含有维生素B12组成的酶参与，否则体内蛋氨酸减少, 内源氮排泄增加。
体内钴主要经尿排泄, 胆汁排泄部分钴。
反刍动物缺钴表现为食欲差、生长慢或失重、严重消瘦、异食癖和极度贫血死亡。亚临床缺钴, 一般表现为生长不良、产奶量下降、初生幼畜体弱和成活率低等。生化检查表明：肝肾中维生素B12浓度下降,瘤胃中钴和维生素B12低于正常水平, 血清维生素B12含量显著下降。
各种动物对钴的耐受力都比较强, 达10 mg/kg。饲粮钴超过需要300倍可产生中毒反应。非反刍动物主要表现是红细胞增多。反刍动物主要表现是肝钴含量增高, 采食量和体重下降，消瘦和贫血。
八、钼
体内含钼约1.5 mg/kg 。体内分布受饲料钼和其它因素影响较大。饲粮低钼低硫时, 血中钼主要存在于红细胞内，饲粮高钼高硫时, 则主要在血浆中以铜─钼蛋白存在。
钼吸收率约30%。钼来源和动物种类不同，钼的吸收率有差异。反刍动物能有效吸收水溶性的钼和高钼饲草中的钼；兔子和豚鼠对大剂量不溶性钼酸钙和三氧化钼中的钼也能吸收, 但不能吸收硫酸钼中的钼；猪能迅速吸收饲料中钼, 幼牛则较慢。
钼的主要营养生化作用是作为黄嘌呤氧化酶或脱氢酶、醛氧化酶和亚硫酸盐氧化酶等的组成, 参加体内氧化还原反应。禽类氮代谢形成尿酸需要大量黄嘌呤氧化酶。钼对刺激羔羊瘤胃微生物活动、提高粗纤维消化、促进小鸡生长和提高种蛋孵化率等起重要作用。
内源代谢后的钼经肾、胆汁、产品排泄。
在实际生产中，很少出现缺钼症状。实验条件下缺钼，鸡表现生长减慢，组织钼含量和黄嘌呤氧化酶活性低，黄嘌呤氧化成尿酸的能力下降。哺乳动物缺钼，表现阻碍生长、繁殖力下降、流产等。
不同种类的动物对钼的耐受力不同。反刍动物耐受力低于非反刍动物，其耐受力由强到弱的顺序为：马>猪>羊>牛。反刍动物钼中毒表现腹泻、失重、贫血和精神萎靡不振等。
九、氟
体内氟主要存在于骨和齿中, 摄入氟的60-80%以氟磷灰石形式沉积于骨与齿中。
氟的吸收比较有效, 吸收率可达80-90%。不同化学形式的氟吸收率差异很大，骨粉中氟吸收率仅有45%左右。
体内氟的主要作用是保护牙齿健康(因氟的杀菌作用), 增加牙齿强度, 预防成年动物产生骨松症和增加骨强度。
氟代谢后60%由尿排泄。
一般生产条件下不易出现缺氟。动物在氟摄入量很低时, 可通过增加肾脏的重吸收、提高骨对氟的亲和力和减少排泄来保证体内的需要。
氟中毒可能出现, 但急性中毒不易出现。骨有积累大量氟的能力,只有摄入氟超过沉积能力时, 才进入软组织引起生理代谢紊乱或功能异常。一般小牛、奶牛、种羊、猪、肉鸡和蛋鸡氟的耐受量分别为40、50、60、150、300和400 mg/kg 。超过此限度可产生中毒。主要的中毒表现是: 牙齿变色, 齿形态变化, 永久齿可能脱落; 种鸡蛋孵化率降低; 软骨内骨生长减慢, 骨膜肥厚, 钙化程度降低; 血氟含量明显增加。实际条件下的中毒具有明显地区性。
十、铬
体内铬分布较广, 浓度很低, 集中分布不明显。动物随年龄增加,体内铬含量减少。铬吸收率很低, 约0.4-3%。六价比三价铬易吸收。草酸促进铬吸收,而 铁、锌、植酸降低铬的吸收。
进入体内的六价铬与血红蛋白结合转运,而三价铬与血浆球蛋白结合转运。铬和铁都能与转铁蛋白结合, 并有竞争作用。血中铬周转代谢较快，进入体内的铬几天内就排出体外。
铬的营养生理作用有二: 一是与尼克酸、甘氨酸、谷氨酸、胱氨酸形成有机螯合物(也叫葡萄糖耐受因子)，具有类似胰岛素的生物活性，对调节碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢有重要作用；二是有助于动物体内代谢, 抵抗应激影响。
内源铬主要经尿排泄。少量经胆、毛、汗（有汗腺动物）排泄。
实验性缺铬，动物对葡萄糖耐受力降低，血中循环胰岛素水平升高，生长受阻，繁殖性能下降，甚至表现出神经症状。
各种动物对铬的耐受力都较强。可耐受铬的氧化物3000 mg/kg , 铬的氯化物可耐受1000 mg/kg 。超过此限量发生中毒。六价铬毒性比三价铬大。
中毒的主要表现为：接触性皮炎、鼻中隔溃疡或穿孔、甚至可能产生肺癌。急性中毒主要表现是胃发炎或充血, 反刍动物瘤胃或皱胃产生溃疡。
十一、其它微量元素
镉 部分实验证明哺乳动物需要少量镉。实验动物缺镉表现为生长慢、受胎率低和初生死亡率高。动物消化道吸收镉的速度较快, 但吸收率低, 约10%左右。饲粮中的镉盐或镉的螯合物进入体内主要存在于肝中，而镉巯基组氨酸三甲基内盐则主要存在于肾中。
镍 体内含镍非常低。动物对饲粮中镍平均吸收率低于10%。血清中镍与清蛋白、胞浆素结合存在。鸡、奶牛、山羊、绵羊、猪等实验性镍缺乏表现为: 生长降低和繁殖性能降低，红细胞比容下降, 肝亚细胞结构异常,反刍动物瘤胃尿素酶减少。镍的主要生物学作用是作为酶（如瘤胃内的尿素酶和某些脱氢酶）的结构成分或活化因子，也可能在体内作为生物配位体的辅助因子, 使肠道三价铁更易吸收。
钒 部分实验证明钒是一个必需微量元素。28日龄鸡缺钒, 翅和尾羽生长差, 血浆中胆固醇和甘油三脂含量降低, 生长减慢, 骨骼发育不良。母山羊缺钒, 产奶量下降, 流产率高。钒有类似胰岛素的作用。体内钒与一些配位基如硫氢基、 羟基、羧基等结合存在。体内钒含量随饲粮钒变化而变化。
硅 实验证明硅是高等动物的必需元素。结蹄组织中硅是氨基葡聚糖蛋白质复合物的组成成分。在生骨细胞的亚细胞结构中是一个主要组成离子。鸡缺硅, 骨的有机基质形成减少, 饲粮中补充偏硅酸钠, 可使鸡日增重提高50%。缺硅鼠补充500 mg/kg 硅, 可提高日增重25-34%。体内硅与钼互相拮抗。
锡 作为必需微量元素有促进实验鼠日增重的作用。三甲基锡的氢氧化物、 二丁基锡的顺丁烯二酸盐、硫酸锡和锡酸钾对实验动物有促进生长作用。二价锡变成四价锡的氧化还原电位与体内黄素蛋白质的氧化还原电位近似, 因此, 缺锡动物供给VB12有缓解锡缺乏的作用。
砷 鸡、山羊、小型猪、鼠的实验证明, 缺砷生长减慢, 损害繁殖性能。含甲基的有机砷与细胞膜磷脂有密切关系。一些砷化合物对动物具有明显生长促进作用。砷的毒性比硒低。
铅 毒性大，少量对动物有生长促进作用。实验动物缺铅导致生长减慢，红细胞比容、血红蛋白和平均红细胞压积减少，补铅可消除。体内铅干扰铁的正常代谢。钙可降低铅的毒性。
锂 山羊的实验证明：低锂饲粮补锂提高日增重、受胎率和初生重。母羊缺锂, 其后代在第一年的死亡率很高。鼠的实验证明：缺锂不影响生长，而对繁殖性能有影响。母鼠缺锂导致产活仔数减少,初生重降低。
硼 已有实验证明动物需要硼。鸡缺硼, 生长减慢, 血浆碱性磷酸酶活性增加。胆钙化醇缺乏, 增加硼需要。硼有调节甲状旁腺素的作用。间接对钙、磷、胆钙化醇代谢有影响。
溴 是生物圈中较丰富的元素之一, 动物体内含量比碘高50-100倍。目前尚无确切证据说明在体内执行何种功能。但发现鸡饲粮可用部分溴化物代替氯化物。
