猪支原体肺炎是由猪肺炎支原体（MH）引起的一种高发病率、低死亡率的猪慢性呼吸道传染病。这里，我们首先梳理一下2个概念：猪支原体肺炎是一种疾病，是由猪肺炎支原体这一病原引起的，后面我把猪肺炎支原体简称为“MH”。

猪支原体肺炎的第一个特点是高发病率、低死亡率，在我国常被称为猪气喘病、猪喘气病。该病遍布世界各地，据统计，30%～80%的屠宰猪肺脏有该病的特征性病变。该病主要导致猪的生产性能下降：日增重降低2.8%～44.1%、料肉比差可达22%，导致肉猪上市日龄推迟。

为何说猪支原体肺炎是呼吸道病的“开门员”，被称为“钥匙病”？

1 猪支原体肺炎引起的经济损失

据统计，单纯的MH感染可导致的经济损失低于1美元/头猪，一旦发生混合感染，导致的损失则可能超过10美元/头猪。从表1可以看出，单纯的MH感染，引起的每头猪的损失只有0.63美元。但与猪蓝耳病毒（PRRSV）混合感染，引起的损失就超过9美元/头猪；如果MH与猪流感病毒（SIV）混合感染，引起的损失将超过10美元/头猪。总之，MH的感染会引起经济损失，一旦发生混合感染，将引起更严重的经济损失。

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2 病原特点

该病的病原MH，属于支原体属，无细胞壁，导致它的形态多种多样。在显微镜下观察，呈球状、点状、杆状和多形态。MH无细胞壁，就意味着在选择抗生素治疗时，不能选择作用于细菌细胞壁的抗生素，像β-内酰胺类的青霉素类、头孢菌素类都对MH无效。

应该怎样正确选择抗生素呢？MH革兰氏染色阴性，因此要选择对革兰氏阴性菌有效的抗生素。像大环内酯类、林可酰胺类，这两类抗生素都对革兰氏染色阴性菌有效。

MH对外界环境和理化因素抵抗力不强，一般的消毒剂均可以进行杀灭。

如果分离培养MH，非常缓慢，因此临床上一般不去分离，因为还非常复杂，而且不易成功，容易被别的细菌污染。

MH没有侵入到细胞内，也没有侵入到血液循环系统，是定植到呼吸道上皮细胞的纤毛上，可以引起纤毛的损伤。从MH定植纤毛示意图（图1）可以看出，上皮细胞上有支气管纤毛，MH定植在纤毛上，一旦定植后就可能引起纤毛的损伤。

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图1 MH定植纤毛示意图

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图2 MH对纤毛的损伤

图2上方的两张图片是正常的纤毛组织，未被MH感染。下方的两张图片是被MH定植以后的纤毛的情况：纤毛变短，大大受损。

3 致病机理

MH的致病机理是怎样的？为什么定植到呼吸道上皮细胞的纤毛上会引起猪只发病呢？又是如何引起猪只发病的？

首先，MH定植到呼吸道上皮细胞的纤毛上，这一过程非常复杂，涉及多个病原蛋白（P97蛋白等），另外还涉及病原与宿主间的相互作用。

第二，MH一旦定植到纤毛上，会引起纤毛的损伤。纤毛的一个正常功能是通过不断地摆动来清除外界进入的异物（可能包括一些病原菌），纤毛受损以后，摆动功能减弱，清除功能会下降，甚至丧失，导致外界的病原菌非常容易进入到机体内。因此，把猪支原体肺炎称为猪呼吸道疾病的“开门员”。它就像一把钥匙一样，打开了呼吸道防御系统的第一道大门，所以有时也被称为“钥匙病”。

第三，MH定植到纤毛后，还造成大量的肺脏巨噬细胞、淋巴细胞浸润。这些大量的淋巴细胞可以释放炎症因子，引起炎症反应，造成肺脏损伤。

第四，MH可以改变肺泡巨噬细胞的功能，使其吞噬及清除功能下降，造成持续感染（254天），这和PRRSV非常类似，我们知道PRRSV的靶细胞是肺泡巨噬细胞，PRRSV可以导致肺泡巨噬细胞的凋亡，也会使得巨噬细胞的吞噬、清除功能下降，造成免疫抑制，导致继发感染。MH也类似，它感染后也会造成免疫抑制，造成持续感染。

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4 MH与其他病原的互作

单纯的MH感染，引起的损失不超过1美元/头猪，但是一旦发生混合感染，就会引起更加严重的经济损失，为什么会出现这种情况呢？下面以MH和PRRSV、MH和猪圆环病毒2型（PCV2）的混合感染为例来说明。

先看MH和PRRSV的互作。图3中左侧图片显示的是单独的PRRSV感染28天后的肺脏病变情况，此时肺脏病变不是特别严重；中间图片是单纯的MH攻毒28天后的肺脏病变情况，也不是特别严重；右侧图片是MH与PRRSV双重感染28天后肺脏的病变情况，很明显肺脏病变比单纯感染严重得多。也就是说，MH可导致PRRSV引起的肺炎更严重、持续时间更长，MH可以吸引炎性细胞（肺泡巨噬细胞、血管内巨噬细胞），为PRRSV持续感染创造一个理想的环境。因此，混合感染导致肺脏病变程度加重，引起的经济损失更大。

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图3 MH与其他病原的互作

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图4 MH与PCV2的互作

MH与PCV2的混合感染也有类似的情况。一旦MH与PCV2发生混合感染，导致的肺脏病变程度要比单纯感染严重得多，原因是MH可以增加PCV2的病毒量和延长存在时间，还可以促进PCV2相关肺部、淋巴病变，促进断奶仔猪多系统衰竭综合征（PMWS）的发生率（图4）。猪支原体肺炎是导致PMWS的重要协同因子。

通过这两项研究可以发现，MH和其他病原如PRRSV、PCV2混合感染后，可以导致更加严重的经济损失，原因就是混合感染后导致肺脏病变程度更加严重。

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5 流行病学

世界上几乎所有的国家都有此病发生，不同猪群的发生率在30%～100%。该病无季节性，一年四季都可发生（春冬寒冷季节多发）。不同年龄、性别、品种的猪均可感染，MH最早可在产房的仔猪就发生定植，出现临床症状往往在9周龄以上。该病的潜伏期差异大，有的几天，有的甚至几个月。病程持续较长，可以持续数月。

再看看传播途径。带菌猪是主要传染源，传播方式有垂直传播和水平传播。垂直传播是从母猪传染给仔猪，往往发生在产房、哺乳期，如果哺乳期母猪排毒，那么它所产仔猪很大概率会被感染MH。水平传播，主要是通过呼吸道传播。此外还发现，也是令人担忧的一点，MH可以通过空气传播，而且空气传播的距离可以长达3.2～4.7千米。这就使得猪支原体肺炎的控制比较困难。还可以通过带毒猪与健康猪鼻对鼻接触传播，带菌猪打喷嚏、咳嗽，都会发生传播。值得注意的是，MH感染R值只有1.16，不同猪群间MH感染较慢。

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6 临床症状及病理变化

6.1 主要症状

大家在猪场可以观察到这种临床症状：干性咳嗽。也有极少数情况不发生咳嗽。咳嗽周期可能持续几周，甚至几个月。

实验条件下，感染MH后10～14天出现咳嗽，4～5周到高峰，然后渐渐消失。

临床情况下，单纯的MH感染不多见，往往发生混合感染，导致临床症状加重，出现发烧、呼吸困难、食欲减退，继而影响生产性能，譬如料肉比、日增重、整齐度受影响。

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6.2 病理变化

如果大家在猪场解剖过病死猪，应该见过这种肺脏——融合性支气管肺炎。支气管肺炎主要发生在尖叶、心叶、膈叶和中间叶的前腹部，发生紫红色到灰色的肉实变（图5），俗称“肉样变”，病变部位和正常组织界限非常清晰。而且病变往往是左右对称的，但有时候也会不对称，图5右边的图片上右尖叶出现肺脏病变，左尖叶未发生病变。

如果解剖病死猪时见到上述病理变化，往往提示有MH的感染。这种病变非常具有指示性，是特征性的病理变化。

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图5 病理变化（眼观变化）

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图6 病理切片

图6左侧的是正常肺脏组织的病理切片，可以看到正常的肺泡结构，右边的图片是一个典型的被MH感染后的肺脏病理切片。MH感染后可导致大量的炎性细胞浸润，可以看到MH感染后肺泡、空泡之间充满了大量的淋巴细胞，这些淋巴细胞会释放炎症因子，导致肺脏损伤。同时，还可以观察到血管套袖现象。

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7 总结

在这一节，我们认识了猪支原体肺炎的病原（MH）的特点，MH没有细胞壁，这就告诉我们要注意选择抗生素。MH与PRRSV、PCV2发生混合感染，使肺脏的病变程度更加严重。又了解了猪支原体肺炎的流行病学、临床症状，以及特征性的病理变化等。总之，猪支原体肺炎是呼吸道疾病的“开门员”，也被称为“钥匙病”，为发生严重的呼吸道疾病——猪呼吸道疾病综合征（PRDC）提供了基础。

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