猪肺炎支原体(Mhp)是引起猪地方性肺炎的主要病原体,在全球各地的猪群中普遍存在,给目前的养猪业带来了巨大的经济损失。猪肺炎支原体也是引起猪的呼吸道综合症的主要原发病原之一。
猪肺炎支原体的发病机制过程非常复杂,包括细胞毒性,分泌大量的炎性细胞因子、逃税和免疫调节等。猪肺炎支原体疾病的发生发展与猪肺炎支原体毒力强弱及细胞膜表面黏附因子的黏附程度相关。猪肺炎支原体通常发现在气管的纤毛细胞,支气管和细支气管上皮细胞,也可以发现在鼻腔,因为这是侵入的入口。 在感染早期,猪肺炎支原体主要寄居在支气管和细支气管的黏膜表面,而在肺泡内与支气管末端很少见。随着支原体的蔓延病原菌逐渐蚕食纤毛,造成上皮细胞纤毛停滞和随后破坏使纤毛全部或大面积损伤或脱落。感染中期,即猪肺炎支原体在肺组织中定植后,单核巨噬细胞和淋巴细胞在支气管、细支气管周围聚集并侵润,造成促炎症反应细胞因子分泌增多,支气管相关淋巴组织增生。最后气管黏膜产生的分泌物以及进入呼吸道的异物沉降至支气管末端和肺泡中,逐渐形成胰样变和肉样变,最终出现呼吸系统症状,使肺脏功能遭到破坏,引起全身性免疫抑制。在感染后第一周,支原体主要寄居在纤毛顶端,感染后6至11周,纤毛上皮已被破坏。干扰呼吸系统的上皮纤毛细胞对病原物质的清除,导致其他病原的继发感染。 此外,受感染的上皮细胞出现呼吸道的分泌物,造成宿主的呼吸不畅。猪肺炎支原体脂蛋白,糖脂,脂多糖等成分在致病性中发挥重要作用,然而,并非所有的机制是明确的。淋巴细胞和巨噬细胞后5天出现感染,第7天支气管和细支气管周围的炎性细胞开始增殖。这一过程可以生产闭塞的管腔引起的支气管肺泡周围倒塌。在此之后,支气管腺体肥大的发生,呼吸道中发现大量的黏液和单核细胞渗出物。额外的与致病机制性相关的,支原体有染色体重组系统的动态表达的调节庞大的基因家族,并产生抗原的多样性。这种抗原变异有助代理逃避宿主的免疫系统。 由于猪肺炎支原体的广泛流行,需要通过优化管理措施、改善饲养条件、抗生素和免疫接种等多种方法相结合来控制猪肺炎支原体的感染。
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