猪圆环病的防治及图片

yuanfenwuyue

猪友之家 2013-08-02 00:03:40

【导读】猪圆环病的防治及图片猪圆环病毒（porcine circovirus，PCV）在分类学上属圆环病毒科圆环病毒属，为已知的最小的动物病毒之一。病毒粒子直径14...

猪圆环病的防治及图片

猪圆环病毒（porcine circovirus，PCV）在分类学上属圆环病毒科圆环病毒属，为已知的最小的动物病毒之一。病毒粒子直径14－17nm，呈20面体对称结构，无囊膜，含有共价闭合的单股环状负链DNA，基因组大小约为1.76kb。PCV对外界理化因子的抵抗力相当强，即便在PH3的酸性环境及72℃的高温环境中也能存活一段时间，氯仿作用不失活，无血凝活性。现已知PCV有两个血清型，即PCV1和PCV2。PCV1为非致病性的病毒。PCV2为致病性的病毒。猪对PCV2具有较强的易感性，感染猪可自鼻液、粪便等废物中排出病毒，经口腔、呼吸道途径感染不同年龄的猪。

PCV对外界的抵抗力较强，该病毒对氯仿不敏感，不凝集牛、羊、猪、鸡等多种动物和人的红细胞。PCV能在RK—15细胞上生长，但不能引起细胞病变，但感染的PK—15细胞内含有许多胞浆内包涵体。少数感染的细胞内含有核内包涵体。PCV不能在原代肾细胞、恒河猴肾细胞、BHK—21细胞上生长。

根据致病性、抗原性和核酸序列的差异，将PCV分为PCV—1和PCV—2。PCV—1无致病性，1974年由德国学者Tischer从多株连续传代的PK-15细胞中最先发现，1982年证实该病毒来源于当初制备PK-15细胞的猪肾组织。后来证实该病毒只是一种可以感染猪的常规病毒，不会对感染猪造成危害。PCV-2却具有致病性，能引起猪表现多种临床症状。PCV-1基因组全长1759bp，PCV-2全长1768 bp或1767 bp，二者序列间源性小于80%，但PCV-1毒株间的核酸序列同源性大于99%，PCV-2毒株间的核序列间源性大于96%。

PCV-1与PCV-2都有读码框ORF1，编码病毒复制蛋白。各毒株间的ORF1编码蛋白质序列间源性大于86%，在PCV各读码框编码的蛋白质中间源性最高。现已经证实，PVC有两个主要的阅读框，ORF1和ORF2，二者在长度上都大于600 bp⑵。ORF1是最大的阅读框，编码病毒的复制蛋白（R bp），分子最大小为37KDA，与病毒的复制转录有关。ORF2编码病毒的结构蛋白，可以与PCV-2的抗血清反应，LiuQ等研究表明，位于12-18位及34-41位的氨基酸残基对PCV2-ORF2是重要的。ORF2编码蛋白（Cbp）的两个抗原表位分别位于所编码的氨基酸的69-83处和117-131处，这两处对Cbp蛋白特异的。

在病猪鼻黏膜、支气管、肺脏、扁桃体、肾脏、脾脏和小肠中有PCV粒子存在。胸腺、脾、肠系膜、支气管等处的淋巴组织中均有该病毒，其中肺脏及淋巴结中检出率较高。表明PCV严重侵害猪的免疫系统：病毒与巨噬细胞/单核细胞、组织细胞和胸腺巨噬细胞相伴随，导致患猪体况下降，形成免疫抑制。

由于免疫抑制而导致免疫缺陷，其临床表现为：对低致病性或减弱疫苗的微生物可以引发疾病；重复发病对治疗无应答性；对疫苗接种没有充分免疫应答；在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和死亡；猪群中同时有多种疾病综合征发生。这些特征在PMWS的猪群中基本上都有不同程度的发生。

淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润，是PMWS病猪的独特性病理损害和基本特征。而且此特征与血液循环中B及T细胞减少和淋巴器官中这类细胞的减少呈高度相关；与周围血液和淋巴组织中巨噬细胞/单核细胞谱系细胞的增加呈高度相关。另外已证实淋巴组织、相关免疫细胞和血液中的细胞存在大量的PCV2抗原。
PMWS是最早被认识和确认的由PCV2感染所致的疾病。常见的PMWS主要发生在5～16周龄的猪，最常见于6～8周龄的猪，极少感染乳猪。一般于断奶后2～3天或1周开始发病，急性发病猪群中，病死率可达10%，耐过猪后期发育明显受阻。但常常由于并发或继发细菌或病毒感染而使死亡率大大增加，病死率可达25%以上。血清学调查表明，PCV在世界范围内流行。

在德国和加拿大，猪群中PCV抗体阳性率分别高达95%和55%，在英国和爱尔兰，猪群中PCV抗体阳性率分别高达86%和92%，但不一定表现PMWS症状。在中国对部分省市猪群检测，20日龄未断奶仔猪阳性率为0，1～2月断奶仔猪阳性率为16.5%，后备母猪阳性率为42.3%，经产母猪阳性率为85.6%，肥育猪阳性率为51%，总阳性率为42.9%。临床症状可能在几个月内持续存在，在6～12个月达到高峰，接着下降；一群与另一群之间的感染有很大差别，因为乳猪体内母源的PCV抗体在其出生后8～9周龄时消失，而小猪转移到育肥圈时（11～13周龄）又接触了PCV，PCV抗体又出现了。
PMWS是最早被认识和确认的由PCV2感染所致的疾病。常见的PMWS主要发生在5～16周龄的猪，最常见于6～8周龄的猪，极少感染乳猪。一般于断奶后2～3天或1周开始发病，急性发病猪群中，病死率可达10%，耐过猪后期发育明显受阻。但常常由于并发或继发细菌或病毒感染而使死亡率大大增加，病死率可达25%以上。血清学调查表明，PCV在世界范围内流行。

在德国和加拿大，猪群中PCV抗体阳性率分别高达95%和55%，在英国和爱尔兰，猪群中PCV抗体阳性率分别高达86%和92%，但不一定表现PMWS症状。在中国对部分省市猪群检测，20日龄未断奶仔猪阳性率为0，1～2月断奶仔猪阳性率为16.5%，后备母猪阳性率为42.3%，经产母猪阳性率为85.6%，肥育猪阳性率为51%，总阳性率为42.9%。临床症状可能在几个月内持续存在，在6～12个月达到高峰，接着下降；一群与另一群之间的感染有很大差别，因为乳猪体内母源的PCV抗体在其出生后8～9周龄时消失，而小猪转移到育肥圈时（11～13周龄）又接触了PCV，PCV抗体又出现了。
PMWS的临床症状

最常见的是猪只渐进性消瘦或生长迟缓，这也是诊断PMWS所必需的临床依据，其他症状有厌食、精神沉郁、行动迟缓、皮肤苍白、被毛蓬乱、呼吸困难，咳嗽为特征的呼吸障碍。较少发现的症状为腹泻和中枢神经系统紊乱。发病率一般很低而病死率都很高。体表浅淋巴结肿大，肿胀的淋巴结有时可被触摸到，特别是腹股沟浅淋巴结；贫血和可视黏膜黄疸。在一头猪可能见不到上述所有临床症状，但在发病猪群可见到所有的症状。胃溃疡、嗜睡、中枢神经系统障碍和突然死亡较为少见。绝大多数PCV2是亚临床感染。一般临床症状可能与继发感染有关，或者完全是由继发感染所引起的。在通风不良、过分拥挤、空气污浊、混养以及感染其他病原等因素时，病情明显加重，一般病死率为10%～30%。

先天性颤抖的症状

颤抖由轻微到严重不等，一窝猪中感染的数目也变化较大。严重颤抖的病仔猪常在出生后1周内因不能吮乳而饥饿致死。耐过1周的乳猪能存活，3周龄时康复。颤抖是两侧性的，乳猪躺卧或睡眠时颤抖停止。外部刺激如突然声响或寒冷等能引发或增强颤抖。有些猪一直不能完全康复，整个生长期和育肥期继续颤抖。过去这种病归为震颤病毒。

常见的混合感染

PCV感染可引起猪的免疫抑制，从而使机体更易感染其他病原，这也是圆环病毒与猪的许多疾病混合感染有关的原因。最常见的混合感染有PRRSV、PRV（伪狂犬病毒）、PPV(细小病毒）、肺炎支原体、多杀性巴氏杆菌、PEDV（流行性腹泻病毒）、SⅣ（猪流感病毒），有的呈二重感染或三重感染，其病猪的病死率也将大大提高，有的可达25%～40%。
剖检病变

本病主要的病理变化为患猪消瘦，贫血，皮肤苍白，黄疸（疑似PMWS的猪有20%出现）；淋巴结异常肿胀，内脏和外周淋巴结肿大到正常体积的3～4倍，切面为均匀的白色；肺部有灰褐色炎症和肿胀，呈弥漫性病变，比重增加，坚硬似橡皮样；肝脏发暗，呈浅黄到橘黄色外观，萎缩，肝小叶间结缔组织增生；肾脏水肿（有的可达正常的5倍），苍白，被膜下有坏死灶；脾脏轻度肿大，质地如肉；胰、小肠和结肠也常有肿大及坏死病变。

组织学病变

病变广泛分布于全身器官、组织，广泛性的病理损伤。肺有轻度多灶性或高度弥漫性间质性肺炎；肝脏有以肝细胞的单细胞坏死为特征的肝炎；肾脏有轻度至重度的多灶性间质性肾炎；心脏有多灶性心肌炎。在淋巴结、脾、扁桃体和胸腺常出现多样性肉芽肿炎症。PMWS病猪主要的病理组织学变化是淋巴细胞缺失。
本病的诊断必须将临床症状、病理变化和实验室的病原或抗体检测相结合才能得到可靠的结论。最可靠的方法为病毒分离与鉴定。

病理学检查

此法在病猪死后极有诊断价值。当发现病死猪全身淋巴结肿大，肺退化不全或形成固化、致密病灶时，应怀疑本病。可见淋巴组织内淋巴细胞减少，单核吞噬细胞类细胞浸润及形成多核巨细胞，若在这些细胞中发现嗜碱性或两性染色的细胞质内包涵体，则基本可以确诊。

血清学检查

是生前诊断的一种有效手段。诊断本病的方法有：间接免疫荧光法（ⅡF），免疫过氧化物单层培养法，ELISA方法，聚合酶链式反应（PCR）方法，核酸探针杂交及原位杂交试验（ISH）等方法。

ⅡF方法宜检测细胞培养物中的PCV。用组织病料以盖玻片在PK-15细胞培养，丙酮固定，用兔抗PCV高免血清与细胞培养物中的PCV反应，可对PCV进行检测和分型。

ELISA诊断方法可用于检测血清中的病毒抗体。用细胞培养的病毒(PCV2）作为抗原，用PCV2特异性单克隆抗体作为竞争试剂建立竞争ELISA方法，竞争ELISA方法的检出率为99.58%，而间接免疫荧光法的检出率仅为97.14%。该方法可用于PCV2抗体的大规模监测。

PCR方法是一种快速、简便、特异的诊断方法。采用PCV2特异的或群特异的引物从病猪的组织、鼻腔分泌物和粪便进行基因扩增，根据扩增产物的限制酶切图谱和碱基序列，确认PCV感染，还有一种简单的复合PCR(multiplex PCR）法。

ISH方法此法可以检查PCV核酸。但不能区分PCV1和PCV2，具有群特异性，可以精确定位PCV在组织器官中的部位，可用于检测临诊病料和病理分析。

临床诊断要点

⑴PMWS主要发生在5～16周龄的猪，断奶前生长发育良好。⑵同窝或不同窝仔猪有呼吸道症状，腹泻、发育迟缓、体重减轻。有时出现皮肤苍白或黄疸。⑶剖检淋巴结肿大，脾肿、肺膨大，间质变宽，表面散在大小不等的褐色突变区。其他脏器也可能有不同程度的病变和损伤。嗜血杆菌病是最大的威胁，几乎无药可治，得了圆环再发生嗜血杆菌病，死亡率是很高的。
加强饲养管理

降低饲养密度、实行严格的全进全出制和混群制度、减少环境应激因素、控制并发感染、保证猪群具有稳定的免疫状态、加强猪场内部和外部的生物安全措施、购猪时保证猪来自清洁的猪场是预防控制本病、降低经济损失的有效措施。

做好猪主要传染病的免疫工作

PCV2与其相关猪病的发生还需要另外的条件或共同因素才得诱发临床症状。目前世界各国控制本病的经验是对共同感染源作适当的主动免疫和被动免疫，所以做好猪场猪瘟、猪伪狂犬病、猪细小病毒病、气喘病和蓝耳病等疫苗的免疫接种，确保胎儿和吮乳期仔猪的安全是关键。因此根据不同的可能病原和不同的疫苗对母猪实施合理的免疫程序至关重要。母猪做圆环苗意义不大。

药物防治

预防性投药和治疗，对控制细菌源性的混合感染或继发感染，是非常可怕的。不提倡病体物质主动免疫。圆环病如果是大猪患病，不会产生太大危害，是完全可以治愈的，而且不会影响今后的生产性能。

猪圆环病的防治及图片

更多有关 Բ��